钟巧青
- 作品数：42 被引量：135H指数：7
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅资助项目湖南省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多沙唑嗪治疗轻中度高血压的疗效及其对血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察多沙唑嗪治疗轻、中度原发性高血压的疗效,探讨多沙唑嗪对血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法采用随机、对照、双盲法,将轻、中度原发性高血压48例分为两组各24例,治疗组和对照组分别给予多沙唑嗪和特拉唑嗪,均为2mg,po,qd,共治疗8周。结果治疗组和对照组降血压有效率分别为835%,783%,差异无显著性(P>005)。治疗组总胆固醇亦明显下降(P<005)。两组治疗后ET浓度下降、CGRP水平升高。结论多沙唑嗪为一安全有效的降血压药物,在降血压的同时有降血脂作用;多沙唑嗪的降血压作用可能部分与其拮抗ET、升高CGRP的浓度有关。
- 吴声滨钟巧青杨天伦荆施展
- 关键词：多沙唑嗪内皮素降钙素基因相关肽
- HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10～100mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1～50mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγmRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性。结果LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0·25±0·03μg·L-1降低至0·14±0·02μg·L-1(P<0·05)。HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达。与LPS刺激组(0·36±0·05)比较,10、50、100mg·L-1HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2·9和4·2倍,而1、10、50mg·L-1ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2·2、3·9和4·4倍(P均<0·05)。PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2·85±0·69vs0·38±0·19,2·92±0·96vs0·38±0·19;P<0·05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0·48±0·09vs1·93±0·59,0·43±0·08vs1·93±0·59;P<0·05)。结论HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞脂联素过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ
- 缬沙坦或吲达帕胺对中青年男性高血压患者性功能影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨缬沙坦和吲达帕胺对中青年男性高血压患者降压的疗效以及对性功能的影响。方法 将入选的 12 0例患者随机分为两组 ,一组服用缬沙坦 ,另一组服用吲达帕胺 ,观察治疗 8周前后血压及性功能变化。结果 缬沙坦和吲达帕胺均能显著降压 (P <0 0 1)。缬沙坦治疗后明显增加了勃起功能指数 (17.7± 4 6vs 14± 5 6 ,P <0 0 1)和每周性交次数 (3 2± 1 2次 /周vs 2 2±1 1次 /周 ) ,两者差异显著 (P <0 0 1) ;而吲达帕胺治疗前后患者性功能无明显改变 (P >0 0 5 )。结论 缬沙坦在降压的同时能显著改善男性性功能。
- 杨天伦马琦琳曾小林张赛丹宁阳根谢勇钟巧青孙明
- 关键词：吲达帕胺中青年男性高血压药物治疗
- 血管紧张素Ⅱ通过上调白细胞介素-8受体表达增加单核细胞黏附被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨血管紧张素II(Ang II)对单核细胞黏附的影响及机制研究。方法:Ang II(10-6 M)培养人单核细胞株4 h或24 h,并加入氯沙坦(1,3,10μM)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,10μM),检测单核细胞内活性氧(ROS)水平、单核内皮细胞黏附、上清液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、单核细胞的白细胞介素-8受体(CXCR2)mRNA表达以及核转录因子κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)的活性。结果:Ang II(10-6M)孵育单核细胞后显著增加细胞内ROS水平、上清液中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α水平,单核细胞内核转录因子κB和AP-1的活性以及上调CXCR2 mRNA表达,促进单核细胞黏附到内皮细胞。预先给予氯沙坦呈浓度依赖性的抑制Ang II诱导的上述反应,抗氧化剂PDTC同样抑制Ang II诱导的氧化应激和单核细胞黏附。结论:Ang II通过上调CXCR2表达,增加单核细胞黏附,活化单核细胞促进动脉粥样硬化的发生,这一过程涉及ROS-NF-κB/AP-1通路。
- 谢启应钟巧青谢秀梅杨天伦陈美芳
- 关键词：单核细胞白细胞介素-8趋化因子受体
- 高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响被引量：4
- 2010年
- 分别用不同浓度高密度脂蛋白（HDL,0、10、50和100μg/ml）孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加（P＜0.05）.不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.
- 钟巧青赵水平王星于碧莲董静谢湘竹吴智鸿
- 关键词：高密度脂蛋白脂肪细胞白细胞介素8PPARΓ
- 白细胞介素8与心肌梗死被引量：2
- 2016年
- 心肌梗死是严重威胁人类健康的心血管系统常见疾病。心肌梗死的发病机制还未完全明确,目前认为白细胞介素8(IL-8)与心肌梗死的发生发展有重要联系。IL-8的炎性作用及血管生成作用对心肌梗死有重要影响。本文就IL-8在心肌梗死中作用的研究进展作一综述。
- 缪思斯郭彩艳李路钟巧青
- 关键词：白细胞介素8炎性因子血管新生心肌梗死
- 高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响
- 2012年
- 目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞氧化型低密度脂蛋白高密度脂蛋白核因子ΚB蛋白激酶A
- 高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P<0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P<0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P<0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P<0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。
- 钟巧青赵水平董静吴智鸿谢湘竹于碧莲董劭壮
- 关键词：高密度脂蛋白白介素-8胆固醇流出酶联免疫吸附测定
- 心血管疾病和代谢性疾病该怎样结成统一联盟？——心血管病防治的新模式与新方法被引量：1
- 2016年
- 2014年6月20日在美国华盛顿召开了心脏智库会议。作为一个“行动呼吁”，该次会议界定了心血管病新的防治模式和方法，帮助解决心血管疾病合并高代谢风险的问题。二十余位专家代表组织和参与了这次讨论。会议达成如下共识：代谢综合征（MteS）是一个复杂的病理生理状态，是一个逐渐变化的、动态的过程，由一系列已知及未知的危险因素组成，且与疾病的严重程度相关。治疗代谢综合征的理想模式是在疾病发生前即能准确地判断这些风险，鉴别疾病的亚型、识别疾病的不同阶段，以更好地开展心血管疾病的防范和治疗。这种新的防治模式的提出、确定和引申需要建立共识，并持续发展这一防治模式，对这种模式不断进行认证，在未来继续优化这一防治模式。
- 钟巧青杨天伦
- 高密度脂蛋白对炎性脂肪细胞功能的影响
- 动脉粥样硬化是严重危害人类健康的主要疾病，被称为“沉默的杀手”。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病这一观点已得到公认。肥胖是冠心病独立的危险因素，脂肪细胞在与肥胖相关的心脏疾病以及动脉粥样硬化的形成过程中起着重要的作用。此外，...
- 钟巧青
- 关键词：脂肪细胞高密度脂蛋白白介素-8低密度脂蛋白动脉粥样硬化
