谢湘竹
- 作品数：21 被引量：47H指数：4
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- HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10～100mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1～50mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγmRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性。结果LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0·25±0·03μg·L-1降低至0·14±0·02μg·L-1(P<0·05)。HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达。与LPS刺激组(0·36±0·05)比较,10、50、100mg·L-1HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2·9和4·2倍,而1、10、50mg·L-1ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2·2、3·9和4·4倍(P均<0·05)。PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2·85±0·69vs0·38±0·19,2·92±0·96vs0·38±0·19;P<0·05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0·48±0·09vs1·93±0·59,0·43±0·08vs1·93±0·59;P<0·05)。结论HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞脂联素过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ
- 高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响被引量：4
- 2010年
- 分别用不同浓度高密度脂蛋白（HDL,0、10、50和100μg/ml）孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加（P＜0.05）.不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.
- 钟巧青赵水平王星于碧莲董静谢湘竹吴智鸿
- 关键词：高密度脂蛋白脂肪细胞白细胞介素8PPARΓ
- 肝脂酶基因-250G/A多态性与脑梗死的关系
- 2006年
- 目的探讨肝脂酶基因(L IPC)-250G/A多态性在中国湖南汉族人群中的分布,及其与脑梗死发病风险的关系。方法采用病例对照研究,筛选194例脑梗死患者及108例正常对照组人群为研究对象。采用聚合酶链反应-单核苷酸多态性方法测定L IPC-250G/A基因多态性。结果在中国湖南汉族人群中,L IPC-250G/A基因型分布为GG 60.2%、GA 31.5%和AA 8.3%,等位基因G和A的分布频率分别为0.759和0.241。GA型和AA型的血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于GG型(P<0.05)。L IPC-250G/A基因型和等位基因频率在脑梗死组与对照组中的分布差异无显著意义(P>0.05)。结论L IPC-250G/A多态性产生有益的临床血脂谱,但可能与中国湖南汉族人群的脑梗死发病无关。
- 陈李芳谭利明聂赛谢湘竹肖志杰
- 关键词：肝脂酶基因多态性单核苷酸脑梗死
- 关于B族I型清道夫受体研究进展的认识被引量：2
- 2006年
- B族I型清道夫受体(SR-BI)具有经典的清道夫受体功能,且是HDL的高亲和力受体,并能介导HDL中胆固醇的选择性摄取、影响血浆HDL-C水平以及介导非酯化胆固醇在脂蛋白和细胞之间的双向运动,具有抗动脉粥样硬化的作用。其研究过程反映了相对真理与绝对真理、现象与本质的辩证关系。当新现象被逐一发现,相对真理就逐渐确立,而循序渐进并运用创造性思维,最终将揭示事物的本质,实现相对真理向绝对真理的转化。
- 谢湘竹赵水平贺达仁
- 关键词：动脉粥样硬化
- HDL对oxLDL刺激下脂肪细胞肿瘤坏死因子α表达的影响
- ：观察高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNFα)mRNA表达的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法：3T3一L1脂肪细胞促分化成熟后，oxLDL刺...
- 谢湘竹赵水平于碧莲
- 关键词：氧化低密度脂蛋白过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ蛋白激酶A
- L-4F对oxLDL刺激下脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察载脂蛋白A-I模拟肽L-4F对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL(50μg/ml)刺激脂肪细胞,给予L-4F(1-50μg/ml),H-89(10μmol/L)及H-89+L-4F(50μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞MCP-1上清液中的浓度和mRNA表达水平,以及脂肪细胞核因子C/EBPα、β的蛋白质水平;改良Boyden小室法检测不同干预组上清液对人外周血单核细胞趋化活性的影响。结果 OxLDL(50μg/ml)刺激使分化成熟的3T3-L1脂肪细胞表达及分泌MCP-1明显增加,并使得诱导的单核细胞移动距离明显增加。L-4F以浓度依赖的方式减少脂肪细胞MCP-1的表达和分泌,降低单核细胞趋化活性;50μg/ml L-4F使MCP-1 mRNA的表达降低(91±6)%(P<0.01)。PKA抑制剂H-89(10μmol/L)干预oxLDL刺激的脂肪细胞后MCP-1 m RNA的表达也显著减少(P<0.01),但是,在50μg/ml L-4F作用的基础上,H-89(10μmol/L)的孵育并未使得MCP-1 mRNA的表达进一步降低(P>0.05)。50μg/ml oxLDL刺激对脂肪细胞C/EBPα的含量无明显影响,但增加C/EBPβ蛋白量,且该作用呈时间依赖性;L-4F和H-89干预均降低C/EBPβ的蛋白质含量。结论 OxLDL时间依赖性地诱导脂肪细胞C/EBPβ的蛋白合成,并增强脂肪细胞MCP-1的表达分泌,L-4F以浓度依赖的方式对抗oxLDL的致炎作用,cAMP/PKA-C/EBPβ信号通道可能是L-4F的作用途径之一。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：蛋白激酶A
- 高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响
- 2012年
- 目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞氧化型低密度脂蛋白高密度脂蛋白核因子ΚB蛋白激酶A
- 房室结消融术后起搏器置入治疗重度心衰合并快速性房颤1例
- 2012年
- l病例报告、患者男，64岁，因“反复胸闷、气短11年，加重伴心悸1个月”入院。患者11年前出现活动后胸闷、气短，伴心悸、疲乏、下肢无力，休息后可缓解。7年前诊断为扩张性心肌病，2年前症状加重，休息状态下仍有胸闷、气短，伴心悸、咳嗽及夜间阵发性呼吸困难。超声心动图提示EF25％，行心脏再同步化（CRT）治疗后症状好转。近1个月来，反复于轻微活动后出现呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难，心电图提示心房颤动。人院诊断;
- 谢湘竹
- 关键词：起搏器置入
- 高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P<0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P<0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P<0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P<0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。
- 钟巧青赵水平董静吴智鸿谢湘竹于碧莲董劭壮
- 关键词：高密度脂蛋白白介素-8胆固醇流出酶联免疫吸附测定
- HDL和apoA-I模拟肽对脂肪细胞分泌功能的影响及其机制探讨
- 背景
动脉粥样硬化性疾病是严重危害人类健康的主要疾病。肥胖是冠心病的独立危险因素，而脂肪细胞的功能改变是引起肥胖的核心因素，因此，研究脂肪细胞的功能对于肥胖、冠心病的防治具有重要意义。脂肪细胞的功能越来越...
- 谢湘竹
- 关键词：脂肪细胞单核细胞趋化蛋白-1过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 文献传递
