刘俊红
- 作品数：10 被引量：36H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 食物过敏动物模型研究进展被引量：5
- 2012年
- 动物模型在研究食物过敏中发挥重要作用，该文讨论不同食物过敏动物模型的优缺点，包括动物种类和品系选择、实验致敏原选择、暴露途径和是否使用佐剂、过敏模型的评价指标等，为评估新型蛋白的变应原性与防治食物过敏提供理论依据。
- 刘俊红吴斌
- 关键词：食物过敏动物模型致敏原佐剂
- 《儿科学》教学融入课程思政的初步探索和实践
- 2022年
- “课程思政”是全国高校思想政治工作会议重点强调的高校教育新模式。本文是对临床医学教育骨干课程《儿科学》的课程思政进行初步探索和实践。开展儿科课程思政建设从以下几方面着手实施:重新编写新的儿科学教学大纲;做好宣传和培训让老师有意识的去开展并提升职业素养和教学能力;制定教学计划和教学形式,讨论儿科理论课、见习、实习中分别融入的思政元素及素质目标,及成效评价方式。旨在推动儿科学教学改革进程,培养出更多适应我国社会发展需要的德才兼备的卓越儿科医学人才。
- 刘俊红马碧泓张晓燕
- 关键词：儿科学立德树人儿科见习
- 基于混合式教学的“儿科学”课程思政实践探索被引量：3
- 2022年
- “儿科学”是一门研究自胎儿至青少年时期生长发育、身心健康和疾病防治的医学科学,是临床医学专业的必修课程。在新时代新医科背景下,立足“儿科学”课程的特点,对其课程思政教育所具有的特色优势、开展思路与举例、融入混合式教学的方法进行了梳理和总结,对贯穿课程思政的多模式互动型混合式教学进行初步的探索与实践。儿科学课程“课程思政+混合式教学”模式的构建,有助于打造自主探索、不断求知的儿科医学教学模式,为其他医学类课程开展思政教学提供参考。
- 吴沛霖吴斌刘俊红马碧泓林碧云陈素清
- 关键词：儿科混合式教学
- 脂多糖联合海人藻酸诱导的热性惊厥导致幼鼠海马神经元凋亡被引量：4
- 2012年
- 目的观察热性惊厥(FS)幼鼠海马神经细胞凋亡数变化,为探讨幼鼠FS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法按析因设计,64只14日龄SD幼鼠随机均分为4组(n=16),即对照组:生理盐水(NS)组;试验组:脂多糖(LPS)+海人藻酸(KA)组;KA组;LPS组。采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导幼鼠FS。H-E染色观察幼鼠海马神经元显微结构的改变,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡数的变化。结果 LPS+KA组16只幼鼠均出现FS,发作时肛温为(39.3±0.4)℃;其他组幼鼠均未出现FS。LPS+KA组、LPS组、KA组及NS组幼鼠末次腹腔注射后24h,海马CA1区神经细胞凋亡数分别为(20.63±3.78),(11.63±3.58),(4.06±2.86)及(3.06±2.01),48h分别为(20.63±1.69),(12.25±3.62),(5.50±3.06)及(3.19±1.98)。FS持续时间与海马细胞凋亡程度呈正相关(r=0.866,P<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导FS可导致幼鼠海马神经细胞损伤。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖类红藻氨酸海马神经元
- 孟鲁司特对嗜酸细胞胃肠炎幼鼠肠道炎症的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的建立SD幼鼠嗜酸细胞胃肠炎(EG)模型,探讨孟鲁司特(MK)对EG幼鼠肠道炎症的抑制作用。方法 32只3周龄雌性SD幼鼠随机分为4组:对照组(M0I0组)、对照干预组(M0I1组)、模型组(M1I0组)、模型干预组(M1I1组)。M1I0组和M1I1组幼鼠以卵白蛋白(OVA)为过敏原,AL(OH)3为佐剂,通过腹腔注射致敏联合灌胃激发建立模型。观察大鼠肠黏膜病理改变、嗜酸性粒细胞(EOS)密度、肥大细胞(MC)密度及脱颗粒情况,采用析因设计方法分析各因素的效果。结果 M1I0组幼鼠空肠黏膜炎症损伤明显,M1I1组幼鼠空肠黏膜炎症损伤减轻。M0I0、M0I1、M1I0及M1I1组幼鼠空肠黏膜中EOS密度分别为(8.6±2.2),(8.4±1.9),(26.4±1.8)和(16.4±2.2),MC密度分别为(2.3±0.4),(2.3±0.4),(13.5±0.7)及(4.3±0.6),MC脱颗粒率分别为18.3(16.7,23.3)%,19.1(17.0,22.9)%,76.8(76.0,76.8)%,45.1(43.0,48.6)%;建立OVA-EG模型可显著增加幼鼠空肠黏膜中EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率,使用MK干预则可显著降低幼鼠空肠黏膜中EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率;激发后幼鼠空肠黏膜EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率均受造模和使用MK干预两因素影响,造模与使用MK干预间存在交互作用。结论 MK可能通过减少肠黏膜EOS、MC浸润,降低MC脱颗粒率,从而减轻OVA致敏激发所致的EG幼鼠肠道炎症损伤。
- 张晓燕吴斌刘俊红卢建双黄欢欢洪舒婷
- 关键词：幼鼠孟鲁司特
- 迷你临床演练评估在八年制儿科临床教学双向评估中的应用被引量：9
- 2020年
- 目的探讨迷你临床演练评估(mini-CEX)应用于八年制本硕连读临床医学生在儿科学的临床教学实践中的价值。方法选取2018年1月-2019年12月60例八年制本硕连读临床医学生作为研究对象,随机分为观察组及对照组,每组各30例。观察组采用mini-CEX教学方法,分别在入科时以及入科2,4及6周(出科时)采用mini-CEX量表进行双向评估;对照组采用传统教学方法。结果与入科时比较,学生在入科2,4及6周(出科时)整体测评合格率逐渐上升,差别具有统计学意义(P<0.05)。观察组在医疗问诊、体格检查、沟通技巧、临床判断、人文关怀、组织效能及整体表现等7项临床核心能力上的合格率,入科时与对照组无明显差别,出科时明显高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论在儿科教学中采用mini-CEX方法有利于提高医学生的临床实践能力。
- 张晓燕吴斌刘俊红邵巧燕黄欢欢许淑争
- 关键词：儿科学
- 长时程热性惊厥大鼠海马白细胞介素-1β表达及神经元凋亡分析被引量：2
- 2013年
- 目的研究长时程热性惊厥（PFS）大鼠海马IL-1β表达及神经细胞凋亡情况，为探讨PFS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法将96只14日龄SD大鼠按随机数字法分为3组：正常对照组（NC组）、高热对照组（HC组）及PFS组。采用脂多糖联合低剂量海人藻酸腹腔注射诱导建立PFS模型。HE染色观察大鼠海马神经元显微结构的改变，免疫组织化学法检测IL-1β在海马CA1区神经元细胞中的表达，原位末端标记法检测海马神经细胞凋亡情况，并分析二者之间的关系。结果1.PFS组32只大鼠均出现惊厥，惊厥发作时肛温（39．3±0．4）℃，其他2组大鼠未出现惊厥。2．PFS组在惊厥6h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数高于NC组和HC组，差异有统计学意义（P均〈0．01），24h达高峰。3．免疫组织化学检测显示PFS组大鼠在惊厥发作后6h时间点以后海马IL-1β表达增强，明显高于NC组和HC组（P均〈0．01）；且海马神经元细胞凋亡程度与IL-1β的表达呈正相关（r=0．789，P〈0．01）。结论PFS后大鼠海马IL-1β表达明显增加，且与神经细胞的凋亡相关。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：白细胞介素-1Β脑损伤
- 生命早期食物过敏对幼鼠内脏痛敏感性影响及结肠P物质异常表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨食物过敏（FA）对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠黏膜P物质（SP）异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用。方法3周龄雌性SD大鼠20只，随机分FA组和对照组（NS组），各10只。FA组通过卯白蛋白（OVA）低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发建立幼鼠OVA-FA模型；检测血清OVA—IgE含量、观察肠黏膜病理改变及嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润情况进行幼鼠FA模型评价。通过观察两组幼鼠在不同压力结直肠扩张（CRD）刺激后的腹外斜肌（EOMA）放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠sP进行积分吸光度值半定量分析。采用SPSS13．0软件包进行统计分析，α=0．05为显著性检验标准。结果与对照组比较，FA组幼鼠血清OVA—IgE含量、空肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒百分率均明显升高，差异有统计学意义（P均〈0．01）。在CRD为0、15、30、45、60、75mmHg（1mmHg=0．133kPa）时，FA组腹外斜肌放电幅值分别为（17．7±0．72）、（18．63±1．72）、（22．55±1．70）、（28．63±7．00）、（33．97±7．34）、（37．26±8．40）μV，NS组分另0为（17．43±1．18）、（17．27±1．16）、（17．73±1．42）、（19．55±3．54）、（23．29±5．46）、（25．20±4．75）μV。随CRD增加，腹外斜肌放电幅值较前明显升高，CRD30、45、60、75mmHg时，两组差异有统计学意义（P均〈0．01）。FA组、Ns组幼鼠结肠sP积分吸光度值分别为（247．12±90．83）、（103．90±58．94），差异有统计学意义（t=4．183，P〈0．01）。结论OVA低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发可建立幼鼠FA模型。生命早期FA可导致幼鼠腹外斜肌放电幅值明显升高并伴有结肠sP表达增加，出现慢性内脏痛觉高敏感。生命早期FA导致的内脏痛觉高敏感性发生可能与肠�
- 吴斌赖乾坤刘俊红林春
- 关键词：痛觉过敏食物过敏P物质
- 脂多糖联合低剂量海人藻酸诱导建立幼鼠热性惊厥脑损伤模型被引量：6
- 2012年
- 目的探讨应用脂多糖(LPS)联合低剂量海人藻酸(KA)腹腔注射建立大鼠热性惊厥(FS)脑损伤模型的方法。方法取64只14日龄新生SD大鼠随机分为4组:LPS+KA组(A1B1组,n=16),9 g.L-1盐水(NS)+NS组(A2B2组,n=16),NS+KA组(A2B1组,n=16),LPS+NS组(A1B2组,n=16),采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导大鼠高热惊厥。HE染色观察各组大鼠海马神经元显微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经细胞凋亡数的变化。结果 A1B1组16只大鼠均出现惊厥,而其他3组大鼠不出现惊厥,惊厥发作时肛温为(39.3±0.4)℃,与人类相似。HE染色发现A1B1组各时间点大鼠海马组织切片上出现不同程度的神经元变性及丢失,惊厥后24 h病理改变最明显。A1B1组在惊厥后24 h、48 h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数明显升高,与A1B2组、A2B1组、A2B2组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导大鼠FS与人类FS有许多相似之处,大鼠长时间FS发作可导致海马神经元凋亡数增加,该模型是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖热性惊厥脑损伤
- SD幼鼠食物过敏模型的建立与评价被引量：5
- 2013年
- 目的探讨采用卵白蛋白(OVA)低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发建立SD幼鼠食物过敏模型的适宜条件,并对模型进行评价。方法 16只3周龄的雌性SD幼鼠随机分为过敏组和对照组,每组8只。实验第1天过敏组予腹腔注射OVA 40μg和氢氧化铝混悬液0.2 m(l氢氧化铝1 mg),第2、4、7、9、11天腹腔注射OVA 0.2 m(l40μg)进行基础致敏;第20、24、28、30天予OVA 2.0 m(l15 mg/ml)灌胃激发;对照组同期给予同等容量的生理盐水腹腔注射和灌胃。观察两组幼鼠肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞密度、肥大细胞完整率及血清OVA-IgE含量变化。结果与对照组相比,过敏组幼鼠毛发无光、排稀便,血清OVA-IgE明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);过敏组幼鼠空肠、回肠、结肠肠黏膜损伤,嗜酸性粒细胞浸润明显,肥大细胞聚集伴脱颗粒数目增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论采用致敏原OVA与免疫佐剂氢氧化铝,通过低剂量腹腔注射致敏联合高剂量灌胃激发所诱导的幼鼠模型与婴幼儿食物过敏临床特征、肠道病理改变一致,是一种理想的SD幼鼠食物过敏模型。
- 刘俊红吴斌赖乾坤林春
- 关键词：食物过敏卵白蛋白
