邵巧燕
- 作品数：14 被引量：38H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 诺西那生钠治疗儿童脊髓性肌萎缩症的临床实践被引量：1
- 2023年
- 目的探讨诺西那生钠鞘内注射治疗儿童脊髓性肌萎缩症(SMA)的安全性、可行性和疗效。方法前瞻性收集2021年1月—2022年12月收治的42例SMA患儿(1型2例,2型32例,3型8例)的临床资料,患儿年龄9个月~14岁,均进行诺西那生钠鞘内注射治疗,治疗前后比较采用配对样本Wilcoxon符号秩检验。结果随访10个月,总计完成204次诺西那生钠鞘内注射治疗。局麻下完成操作30例,镇静或静脉麻醉下完成操作12例;操作部位选择L3/4或L4/5,平均穿刺(1.39±0.34)次;6例需床旁超声定位或CT引导下定位以确定位置;9例术后出现腰背痛,4例出现头痛等并发症。运动量表评估显示,汉默史密斯功能性运动量表扩展版评分[24.0(16.0,30.0)vs 17.0(5.0,26.0)]及上肢模块修订版量表分数[23.0(15.0,37.0)vs 32.0(23.0,38.0)]均较基线明显升高(Z=-3.45、-4.62;P≤0.001、0.018),用力肺活量等指标改善78.0(66.0,82.0)(Z=-3.11,P=0.010)。结论在合理有效的多学科团队管理下,诺西那生钠鞘内注射治疗可改善SMA儿童的运动功能,安全性、耐受性良好。
- 邵巧燕黄庆楼印晅曾甲斌马碧泓李桂河谢颖璇施晓容
- 关键词：鞘内注射儿童脊髓性肌萎缩症
- 儿童脊髓性肌萎缩症的肺功能变化及临床意义被引量：1
- 2023年
- 目的探讨儿童脊髓性肌萎缩症(SMA)的肺功能变化及临床意义。方法选取2022年1—12月住院治疗的28例SMA患儿为研究对象,患儿年龄5~14岁,入院后均进行肺功能检测,均采用肺功能检测仪测定用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC)、最大呼气流量(PEF)等指标,比较不同临床分型、不同肌力、有无脊柱侧弯的SMA患儿的肺功能损伤程度。结果28例中,男童17例,女童11例;年龄9.00(7.25,12.38)岁;病程8.0(6.0,10.5)a。根据临床分型进行分组,1型0例、2型22例、3型6例、4型0例,均存在不同程度肺功能损害,均呈限制性通气功能障碍。3型患儿的FVC、FEV1、PEF均显著高于2型,差别均有统计学意义(P<0.05)。L1组(下肢近端肌力0~2级)患儿的FVC、FEV1、PEF显著低于L2组(下肢近端肌力3~5级),U1组(上肢近端肌力0~2级)患儿的FVC、FEV1、PEF亦显著低于U2组(上肢近端肌力3~5级),差别均有统计学意义(P<0.05)。脊柱侧弯组患儿的FVC、FEV1、PEF均低于脊柱无侧弯组,差别均有统计学意义(P<0.05)。3组病程长短不同的患儿,FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF组间比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。结论肺功能检查可作为评估SMA患儿病情严重程度的重要部分,有助于对其开展多学科个体化管理,指导改善SMA患儿预后。
- 许淑争马碧泓邵巧燕张晓燕施晓容
- 关键词：肺功能脊髓性肌萎缩症肌力脊柱侧弯
- 脂多糖联合低剂量海人藻酸诱导建立幼鼠热性惊厥脑损伤模型被引量：6
- 2012年
- 目的探讨应用脂多糖(LPS)联合低剂量海人藻酸(KA)腹腔注射建立大鼠热性惊厥(FS)脑损伤模型的方法。方法取64只14日龄新生SD大鼠随机分为4组:LPS+KA组(A1B1组,n=16),9 g.L-1盐水(NS)+NS组(A2B2组,n=16),NS+KA组(A2B1组,n=16),LPS+NS组(A1B2组,n=16),采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导大鼠高热惊厥。HE染色观察各组大鼠海马神经元显微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经细胞凋亡数的变化。结果 A1B1组16只大鼠均出现惊厥,而其他3组大鼠不出现惊厥,惊厥发作时肛温为(39.3±0.4)℃,与人类相似。HE染色发现A1B1组各时间点大鼠海马组织切片上出现不同程度的神经元变性及丢失,惊厥后24 h病理改变最明显。A1B1组在惊厥后24 h、48 h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数明显升高,与A1B2组、A2B1组、A2B2组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导大鼠FS与人类FS有许多相似之处,大鼠长时间FS发作可导致海马神经元凋亡数增加,该模型是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖热性惊厥脑损伤
- 婴幼儿腹泻时血清锌含量测定的意义被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨婴幼儿腹泻时血清锌含量变化，改善腹泻患儿锌营养状况，提高婴幼儿腹泻病防治水平。方法：2010年1月～2012年10月诊治的1个月至3岁腹泻患儿95例和同期门诊健康体检的271名婴幼儿为研究对象，化学发光检测法测定血锌含量，SPSS16．0统计学软件进行统计学分析。结果：健康对照组、急性腹泻组和迁延性腹泻组患儿血清锌含量（x^-±s）分别为：19．64±2．82μmol／L。13．15±3．18μmol／L。14．11±3．06μmol／L，锌缺乏发生率分别0，12．98％，5．56％。急性腹泻组及迁延性腹泻组患儿血清锌含量显著降低，锌缺乏发生率明显升高。结论：腹泻婴幼儿血清锌舍量显著降低，锌缺乏发生率明显升高。婴幼儿腹泻可常规检测体内锌值，指导临床合理补锌。
- 邵巧燕吴丽珊侯端霞吴斌
- 关键词：血清锌急性腹泻迁延性腹泻婴幼儿腹泻
- 脂多糖联合海人藻酸诱导的热性惊厥导致幼鼠海马神经元凋亡被引量：4
- 2012年
- 目的观察热性惊厥(FS)幼鼠海马神经细胞凋亡数变化,为探讨幼鼠FS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法按析因设计,64只14日龄SD幼鼠随机均分为4组(n=16),即对照组:生理盐水(NS)组;试验组:脂多糖(LPS)+海人藻酸(KA)组;KA组;LPS组。采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导幼鼠FS。H-E染色观察幼鼠海马神经元显微结构的改变,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡数的变化。结果 LPS+KA组16只幼鼠均出现FS,发作时肛温为(39.3±0.4)℃;其他组幼鼠均未出现FS。LPS+KA组、LPS组、KA组及NS组幼鼠末次腹腔注射后24h,海马CA1区神经细胞凋亡数分别为(20.63±3.78),(11.63±3.58),(4.06±2.86)及(3.06±2.01),48h分别为(20.63±1.69),(12.25±3.62),(5.50±3.06)及(3.19±1.98)。FS持续时间与海马细胞凋亡程度呈正相关(r=0.866,P<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导FS可导致幼鼠海马神经细胞损伤。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖类红藻氨酸海马神经元
- 操作技能直接观察评价在儿科住院医师规范化培训中的应用被引量：3
- 2021年
- 探讨操作技能直接观察评估(DOPS)在儿科住院医师规范化培训中的应用价值。选择32名儿科住院规范化培训医师作为研究对象,随机分为观察组和对照组,观察组采用DOPS方法考核,对照组使用传统考核方法,比较2组学生在小儿骨髓穿刺术操作的培训效果。应用DOPS后,观察组成绩高于对照组(P<0.05),其操作技术等项目成绩明显提高(P<0.05)。DOPS可作为儿科住院医师规范化培训小儿骨髓穿刺术的考核方法,有助于提高学生临床操作能力。
- 邵巧燕张晓燕马碧泓林碧云刘健陈素清
- 关键词：住院医师规范化培训儿科学
- 一例新生儿甲状旁腺功能减低-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征患儿的临床及遗传学分析被引量：1
- 2022年
- 目的分析甲状旁腺功能减低-感音神经性耳聋-肾发育不良(hypoparathyroidism-sensorineural deafness-renal dysplasia, HDR)综合征的临床表型与基因变异特点。方法对1例HDR综合征新生儿进行全基因组拷贝数变异(copy number variation, CNVs)以及外显子组检测, 并分析其临床资料和相关文献。结果患儿为男性, 新生儿期起病, 表现为特殊面容、通贯掌、骶尾部赘生物。血清学检查提示低钙血症、低甲状旁腺激素。听力检测提示双侧感音神经性耳聋。超声检查提示右肾缺如, CNVs检测提示染色体10p15.3-p13(chr10: 105 001_12 815 001)区存在12.71 Mb的缺失, 全外显子测序提示GATA3基因缺失。患儿经补充钙剂及维生素D治疗, 病情有所好转。结论患儿的10p15.3-p13缺失与甲状旁腺功能减退、感音神经性耳聋和右肾缺如等临床表型相关。HDR综合征是罕见的遗传性疾病, 应提高对其的认识, 减少漏诊。
- 邵巧燕吴沛霖林碧云陈森婧刘健陈素清
- 关键词：甲状旁腺功能减退症感音神经性耳聋肾发育不良
- 婴幼儿腹泻患儿血锌含量测定及临床意义
- <正>目的探讨婴幼儿腹泻病时血清锌含量变化,为改善腹泻患儿锌营养状况,提高婴幼儿腹泻病防治水平提供参考。方法2010年1月至2012年10月在本院儿科诊治的年龄在1个月至3岁的腹泻患儿95例和同期在门诊健康体检的271名...
- 邵巧燕吴丽珊侯端霞吴斌
- 文献传递
- 长时程热性惊厥大鼠海马白细胞介素-1β表达及神经元凋亡分析被引量：2
- 2013年
- 目的研究长时程热性惊厥（PFS）大鼠海马IL-1β表达及神经细胞凋亡情况，为探讨PFS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法将96只14日龄SD大鼠按随机数字法分为3组：正常对照组（NC组）、高热对照组（HC组）及PFS组。采用脂多糖联合低剂量海人藻酸腹腔注射诱导建立PFS模型。HE染色观察大鼠海马神经元显微结构的改变，免疫组织化学法检测IL-1β在海马CA1区神经元细胞中的表达，原位末端标记法检测海马神经细胞凋亡情况，并分析二者之间的关系。结果1.PFS组32只大鼠均出现惊厥，惊厥发作时肛温（39．3±0．4）℃，其他2组大鼠未出现惊厥。2．PFS组在惊厥6h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数高于NC组和HC组，差异有统计学意义（P均〈0．01），24h达高峰。3．免疫组织化学检测显示PFS组大鼠在惊厥发作后6h时间点以后海马IL-1β表达增强，明显高于NC组和HC组（P均〈0．01）；且海马神经元细胞凋亡程度与IL-1β的表达呈正相关（r=0．789，P〈0．01）。结论PFS后大鼠海马IL-1β表达明显增加，且与神经细胞的凋亡相关。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：白细胞介素-1Β脑损伤
- 长托宁对热性惊厥幼鼠海马神经元的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)干预对热性惊厥(FS)幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法 54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12h、24h及48h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0.45mg/kg,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红(H-E)染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法(TUNEL)观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果 LPS联合低剂量KA诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为(27.74±6.92)min和(21.74±6.60)min,惊厥程度评分(级)分别为(3.80±0.94)min和(3.18±0.92)min,差别均有统计学意义(P均<0.05)。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少(P<0.05)。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对FS幼鼠海马神经元有保护作用。
- 邵巧燕戴锦泉吴斌施晓容陈林莺陈余朋
- 关键词：奎宁环类海马脂多糖类红藻氨酸
