宋朝彦
- 作品数：20 被引量：34H指数：3
- 供职机构：保定市第一中心医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁苯酞对大鼠脑创伤后caspase-3的表达与细胞凋亡的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨丁苯酞在大鼠脑创伤后海马神经组织中casepase-3表达及其在细胞凋亡中的作用。方法雄性Wistar大鼠120只随机分成3组,用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤,采用免疫组织化学检测casepase-3蛋白表达情况,末端标记(TUNEL)法观察大鼠脑内神经细胞凋亡动态变化。结果对照组海马区神经细胞casepase-3未见明显表达,创伤组海马区神经细胞casepase-3表达在伤后3 h开始升高,伤后3 d达高峰,伤后7 d下降明显。药物组海马区神经细胞casepase-3表达在伤后3 h开始升高,伤后3 d达高峰,高峰值低于创伤组(P<0.01),伤后7 d下降明显。对照组海马区未见TUNEL阳性细胞,创伤组海马区TUNEL阳性细胞伤后6 h开始升高,3 d达高峰,伤后7 d下降。药物组海马区TUNEL阳性细胞伤后6 h开始升高,3 d达高峰,高峰值低于创伤组(P<0.05),伤后7 d下降。casepase-3表达与TUNEL阳性细胞明显相关(P<0.01)。结论大鼠脑创伤后casepase-3的过度表达是影响大鼠脑创伤后神经细胞凋亡原因之一,丁苯酞可以抑制casepase-3活性表达,减少神经细胞凋亡,对神经组织起保护作用。
- 宋朝彦董晓辉谢东
- 关键词：颅脑创伤CASEPASE-3凋亡丁苯酞
- 大鼠脑创伤后海马区Bax蛋白表达对神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响被引量：1
- 2003年
- ①目的 探讨美洛宁对大鼠脑创伤后学习记忆功能的影响。②方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型。将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336h等8个时相组,每一时相组12只,另12只作为正常对照组。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡,Bax蛋白的表达情况;另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行水迷宫测试。③结果 脑创伤后海马区出现Bax蛋白表达增加,并出现神经细胞凋亡及学习记忆功能障碍。美洛宁治疗组海马神经细胞Bax蛋白表达高峰,及凋亡阳性细胞密度较创伤组有所下调,学习记忆功能改善。④结论 脑创伤后Bax蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡和伤后学习记忆功能障碍,这是海马区神经细胞凋亡的必然结果,美洛宁能够减少脑创伤后Bax蛋白表达,并减少神经细胞凋亡,改善学习记忆功能。
- 刘清军赵景霞崔建忠高俊玲洪军宋朝彦
- 关键词：重型闭合性颅脑损伤BAX表达细胞凋亡
- 大鼠脑创伤后海马区p53蛋白表达对神经细胞凋亡影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :从分子生物学水平 ,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响 ,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础 .方法 :采用重型闭合性颅脑创伤模型 .利用免疫组化及原位凋亡检测 ,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p5 3蛋白的表达及神经细胞凋亡 .结果 :假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出 p5 3蛋白的表达及凋亡阳性细胞 .创伤组大鼠伤后 3h海马CA2区出现 p5 3蛋白表达 ,2 4h (A =0 .14 9± 0 .0 16 )达高峰 ,72h即有所下降 ;伤后 2 4h ,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞 ,于 16 8h (2 9.2± 4 .7/HP)达高峰 ,336h凋亡阳性细胞下降 .美洛宁组的 p5 3蛋白表达高峰 (A =0 .10 6±0 .0 17)及细胞凋亡的高峰 (2 1.0± 4 .6 /HP)较创伤组明显下调 .结论 :脑创伤后 p5 3蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡 ,美洛宁能够减少脑创伤后 p5 3蛋白表达 ,抑制神经细胞凋亡 .
- 刘清军崔建忠高俊玲宋朝彦洪军
- 关键词：创伤海马P53凋亡
- 高血压脑出血患者术后死亡相关因素分析被引量：3
- 2014年
- 目的探讨高血压脑出血手术效果及其影响因素,分析手术后死亡原因。方法对324例高血压脑出血手术病例进行回顾性分析,找出与手术后死亡相关的主要因素。结果入院后意识障碍越深病死率越高,IV级、V级病死率明显增高(P<0.01);出血量越多病死率越高,>80 mL最为明显(P<0.01);出血部位越深病死率越高,丘脑及脑室出血病死率明显增加(P<0.05);并发症中恶性颅内压增高与肺部感染是死亡的主要的直接原因(P<0.01)。结论患者的意识状态、出血量、出血部位及术后并发症影响高血压脑出血手术效果,是造成手术后死亡的主要因素。
- 宋朝彦谢东董晓辉王春生
- 关键词：高血压脑出血术后死因
- 大脑中动脉瘤伴侧裂区血肿的诊治策略被引量：1
- 2012年
- 目的探讨大脑中动脉动脉瘤（MCAAs）伴侧裂区血肿的诊断及手术治疗经验。方法回顾性分析解放军总医院神经外科自2006年11月至2011年5月收治的21例MCAAs伴侧裂区血肿患者的临床资料，探讨显微外科手术治疗MCAAs伴侧裂区血肿的经验。结果本组患者中12例行单纯动脉瘤夹夹闭，8例行动脉瘤重新塑形并多枚动脉瘤夹夹毕，1例行动脉瘤孤立、颢浅动脉大脑中动脉架桥术；患者出院时GOS评分：4～5分16例；3分3例；2分1例：1分1例，其中神经功能障碍好转者15例，神经功能障碍无变化4例，神经功能障碍加重者1例．死亡1例。结论MCAAs伴侧裂区血肿，应防止误诊为高血压脑出血，显微外科手术中行载瘤动脉血流监测及体感诱发电位监测可提高治疗效果。
- 宋朝彦孙正辉许百男武琛薛哲马宏伟
- 关键词：大脑中动脉动脉瘤术中监测显微外科手术
- 大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法 采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果 脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论 脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 。
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：脑创伤运动功能障碍
- 大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。
- 宋朝彦崔建忠洪军王春生
- 关键词：脑损伤一氧化氮合酶记忆障碍
- 实验性蛛网膜下腔出血后脑动脉的基因表达谱及功能分析
- 2017年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)基底动脉和正常基底动脉基因表达的差异。方法兔SAH模型脑基底动脉及正常兔脑基底动脉的c DNA基因芯片下载于GEO数据库。使用Bioconductor软件对芯片进行分析筛选,并用Cytoscape软件对差异表达基因进行功能富集和信号通路分析。随后选取成年雄性日本大耳兔6只,随机分为正常对照组(n=3)和SAH模型组(n=3)。采用枕大池二次注血法复制兔SAH模型,取第0天未行手术处理的对照兔基底动脉标本RNA和第5天SAH后基底动脉标本RNA行qRT-PCR,验证部分差异基因。结果在兔正常基底动脉和兔SAH模型基底动脉中共获得4 356个差异表达的基因,其中920个差异表达基因(P<0.05),如GRIK1、MYH13、ZNF45、SAA3、RLN1、MSR1等。功能富集分析结果显示差异表达基因涉及钙离子跨膜转运蛋白活性调节、离子跨膜转运负调控、钾离子转运调控、JAK-STAT信号通路级联的正调节等相关生物学过程。通路分析显示这些基因与钙信号通路、cGMP-PKG信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路等有关。qRT-PCR验证表明SAH模型组MSR1下调,与芯片结果一致。结论兔造模后CVS基底动脉中存在基因的差异化表达,并且MSR1基因可以作为研究CVS病理机制的潜在靶点。
- 甘宁潘勤刘思思任可周帅董海青宋朝彦王毅
- 关键词：蛛网膜下腔出血基底动脉寡核苷酸序列分析通路分析
- 大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
- 2002年
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：细胞凋亡脑创伤BAX蛋白神经细胞
- 大鼠脑创伤后caspase-3的过度表达与细胞凋亡的关系被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨大鼠脑创伤后海马神经组织中casepase-3表达及其在细胞凋亡中的机制。方法:雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组和创伤组,用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤,采用免疫组织化学检测海马CA1区神经细胞casepase-3蛋白表达情况,原位细胞DNA断裂检测末端标记(TUNEL)法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡动态变化。同时行TUNEL与caspase-3双标染色。结果:对照组海马区神经细胞casepase-3未见明显表达,创伤组海马CA1区神经细胞casepase-3表达在伤后3小时开始升高,伤后3天达高峰(P<0.01),伤后7天下降明显。对照组海马区未见TUNEL阳性细胞,创伤组海马区TUNEL阳性细胞伤后3小时开始增多,伤后3天达高峰(P<0.01),伤后7天下降。可见创伤组TUNEL染色与caspase-3免疫染色双标阳性的细胞伤后6小时细胞数量逐渐增多,于伤后3天达高峰(P<0.01),伤后7天双标阳性细胞数量下降。Casepase-3表达与TUNEL阳性细胞明显相关(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后casepase-3的过度表达是影响大鼠脑创伤后神经细胞凋亡原因之一,抑制casepase-3活性表达对神经组织起保护作用。
- 宋朝彦谢东董晓辉董轩王春生
- 关键词：颅脑创伤CASEPASE-3凋亡
