洪军
- 作品数：41 被引量：149H指数：7
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- 醒脑静联合盐酸法舒地尔在高血压脑出血术后的疗效观察被引量：15
- 2014年
- 目的:观察醒脑静联合盐酸法舒地尔在高血压脑出血术后治疗的临床有效性和安全性。方法:90例高血压脑出血患者随机分为对照组和观察组,每组45例。在常规治疗的基础上,对照组给予醒脑静注射液静脉滴注(40 ml,qd);观察组在对照组的基础上加用盐酸法舒地尔静脉滴注(30 mg,bid)。观察治疗过程中各组患者体温、脑血管痉挛情况;采用格拉斯哥昏迷评分评定治疗前及治疗第1,7,14天各组患者意识状况;比较各组治疗期间多器官功能障碍综合征的发生率及死亡率。结果:(1)与对照组比较,观察组患者高热率及高热持续时间均明显降低(P<0.05);(2)与术前比较,2组手术后7 d和14 d VmMCA均明显升高(P<0.05);观察组在缓解高血压脑出血术后脑血管痉挛的效果显著优于对照组(P<0.05);(3)治疗7 d和14 d时,观察组GCS评分明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05);(4)观察组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率明显低于对照组(P<0.05);发病后7 d死亡率各组间差异无显著性(P>0.05);(5)各组均未发现药物相关的不良反应和肝肾功能损害。结论:醒脑静联合盐酸法舒地尔可有效控制高血压脑出血术后高热、缓解脑血管痉挛、促进意识恢复、减少MODS的发生。
- 余波史楠崔建忠洪军王凯杰刘晶
- 关键词：醒脑静注射液高血压脑出血盐酸法舒地尔脑血管痉挛
- GSK-3β/β-catenin信号通路对大鼠脑出血后神经炎症反应的调控作用被引量：2
- 2020年
- 目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在脑出血大鼠出血灶周围组织中的表达水平,并探讨其对神经炎症反应的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、脑出血模型组(ICH)和GSK-3β抑制剂组(SB216763)应用自体血右侧基底节区注入法建立大鼠脑出血模型,GSK-3β抑制剂组于手术前通过侧脑室注入抑制剂SB216763,用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测大鼠脑脊液中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,realtimeRT-PCR法检测脑出血大鼠出血灶周围组织中GSK-3β的mRNA表达水平,Western Blot检测GSK-3β、p-GSK-3β(tyr216)和β-catenin的蛋白水平。结果:与假手术组大鼠相比,脑出血组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL6的含量明显增加,出血灶周围组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达增加,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显升高,β-catenin蛋白表达显著下降。与脑出血模型组相比,SB216763处理组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显下调,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显降低,β-catenin蛋白表达显著上调。结论:在脑出血大鼠模型中,抑制GSK3β的活性可以显著降低大鼠脑出血后的脑水肿和神经炎症反应,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 刘爱军崔建忠王树伟卢永刚王凯杰张晓飞洪军
- 关键词：脑出血糖原合成酶激酶-3ΒΒ-连环蛋白神经炎症
- 大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法 采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果 脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论 脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 。
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：脑创伤运动功能障碍
- 弥散张量成像技术在保守治疗高血压脑出血患者预后评估中的应用被引量：5
- 2019年
- 目的探讨弥散张量成像技术(DTI)在保守治疗高血压脑出血(HICH)患者预后评估中的应用。方法收集基底节区HICH患者38例,头颅CT示出血体积15~30 mL,所有患者入院48 h内及住院21 d时行DTI检测脑组织患侧及健侧大脑脚、内囊区域各向异性分数(FA)均值并进行皮质脊髓束(CST)分级,所有患者均采取内科保守治疗,根据CST分级,将患者分为内1组(CST 1~2级)和内2组(CST 3级)。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)于入院及住院21 d时评估患者四肢运动能力,四肢NIHSS量表得分相加的总分为瘫痪分级(PG),分析HICH患者预后的影响因素,探讨DTI在HICH患者预后评估中的应用价值。结果 CST 1~2级患者住院21 d时PG值高于CST 3级患者PG值(t=-2.272,P=0.029)。协方差分析,校正LDL-C、SBP、血肿体积、入院时脑组织患侧FA均值等因素后,CST 1~2级患者住院21 d时PG值仍高于CST 3级患者PG值(F=6.006,P=0.001)。Pearson相关分析,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(r=-0.757,P=0.000)、CST分级(r=0.354,P=0.029)与住院21 d时PG值相关。多元线性回归分析后,校正性别、年龄、血肿体积、收缩压等因素后,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(B=-12.696,SE=2.346,β=-0.473,t=-5.412,P <0.001)与住院21 d时PG值仍相关。结论 HICH患者脑组织患侧FA均值越低,预后越差;CST 3级的HICH患者预后差于CST 1~2级患者,应密切观察。
- 张晓飞刘兴宇崔建忠田宝刚王凯杰洪军王余王海波魏建强魏玲
- 关键词：高血压脑出血基底节保守治疗弥散张量成像技术预后
- 用双染技术显示大鼠脑创伤后NOS与神经细胞死亡的关系
- 2004年
- 目的：建立免疫组化与末端标记(TUNEL)法双染技术，研究nNOS和iNOS与神经细胞死亡的关系。方法：雄性Wistar大鼠250只随机分成①假手术组，②创伤对照组，③氨基胍(AG)治疗组，④7-硝基吲唑(7-NI)治疗组，QAG和7-NI联合治疗组，用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤。在规定的时间点分别麻醉大鼠，
- 宋朝彦高俊玲崔建忠田艳霞洪军
- 关键词：神经细胞死亡NOS脑创伤7-硝基吲唑TUNEL
- 大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。
- 宋朝彦崔建忠洪军王春生
- 关键词：脑损伤一氧化氮合酶记忆障碍
- 高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清MMP-9水平的关系被引量：24
- 2017年
- 目的观察高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的关系。方法 115例高血压合并糖尿病脑出血患者,根据患者有无发生迟发性脑水肿分为脑水肿组和无脑水肿组。采用酶联免疫吸附法于入院时测定所有患者血清MMP-9,采用多田式公式计算脑水肿体积,采用Pearson相关分析、多重线性回归分析分析血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积的关系。结果脑水肿组、无脑水肿组血清MMP-9水平分别为(139.6±20.3)、(119.8±20.4)μg/L,两组比较P<0.05。Pearson相关分析显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积呈正相关(r=0.46,P<0.05);多重线性回归分析结果显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积仍呈正相关(β=0.19,t=2.13,P<0.05)。结论高血压合并糖尿病脑出血后发生迟发性脑水肿患者血清MMP-9水平升高,患者血清MMP-9水平越高水肿体积越大。
- 刘兴宇甄艳凤崔建忠高俊玲洪军
- 关键词：脑出血迟发性脑水肿基质金属蛋白酶9高血压糖尿病
- 大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
- 2002年
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：细胞凋亡脑创伤BAX蛋白神经细胞
- 脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用。方法雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点。采用Marmarou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系。结果创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少。伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-NI后共阳性细胞明显减少。伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少。结论大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一。7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用。
- 宋朝彦崔建忠王春生洪军
- 关键词：一氧化氮合酶细胞凋亡
- 脑创伤后认知功能障碍相关分子学机制的研究
- 洪军余波王宏宇崔建忠刘兴宇张梅
- 该项目利用免疫组化、Western Blot及TUNEL试剂盒等方法检测大鼠脑创伤后相关各项指标变化，采用Morris水迷宫测试行为学功能，探讨脑创伤后认知功能障碍的相关分子学机制。应用5Z-7-oxozeaenol于大...
- 关键词：
- 关键词：认知功能障碍脑创伤学习记忆功能分子学机制
