王凯杰
- 作品数：36 被引量：164H指数：7
- 供职机构：唐山工人医院更多>>
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- 外源性拟载脂蛋白E肽对脑血管痉挛后血管内皮生长因子介导的脑动脉内皮细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的：探讨外源性拟载脂蛋白E（apoE）肽对脑动脉痉挛后内皮细胞凋亡的调节作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型并给予apoE-1410肽，术后行神经功能评分并检测大脑中动脉直径变化，应用原位杂交法、免疫印迹法检测各组右侧大脑动脉VEGF表达，TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果：出血组小鼠神经功能评分均降低，大脑中动脉直径减小，VEGFmRNA及VEGF蛋白显著升高，TUNEL显色阳性。治疗组小鼠神经功能评分及大脑中动脉管径增加，VEGF表达降低，内皮细胞凋亡数目减少。VEGFmRNA表达与TUNEL呈正相关。结论：蛛网膜下腔出血后痉挛脑动脉内皮细胞凋亡与VEGF高表达有关；拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用，其机制之一可能是通过抑制VEGF活化，减少大脑中动脉内皮细胞凋亡。
- 王凯杰李冉刘江高俊玲田艳霞崔建忠
- 关键词：脑血管痉挛细胞凋亡
- 卡马西平对癫痫大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元Kv7.4通道的影响
- 2023年
- 目的观察卡马西平(CBZ)对癫痫大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元Kv7.4通道的影响。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、癫痫组和低、中、高浓度CBZ组,每组10只。对照组以外的4组大鼠均用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫构建癫痫大鼠模型;模型构建成功后,低、中、高浓度CBZ组分别通过灌胃给予10、30、50 mg/kg CBZ,对照组和癫痫组灌胃给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。观察各组大鼠行为学表现,通过分光光度法检测VTA丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性,免疫荧光及激光共聚焦观察各组大鼠VTA区酪氨酸羟化酶(TH)、Kv7.4蛋白的表达,Western blotting检测TH、Kv7.4的表达情况。结果对照组大鼠行为无异常;匹罗卡品注射后癫痫组大鼠出现抽搐、咀嚼、流涎等症状,低、中、高浓度CBZ组大鼠上述症状均有所缓解。与对照组比较,癫痫组大鼠VTA区MDA含量明显升高(P<0.05),GSH含量、SOD活性、DA能神经元数及TH、Kv7.4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与癫痫组大鼠比较,低、中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作潜伏期延长,VTA区GSH含量、SOD活性、DA能神经元数及TH、Kv7.4蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作率、VTA区MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论CBZ可能通过抑制癫痫大鼠脑内氧化应激反应,促进VTA区DA能神经元活动,激活Kv7.4通道,缓解癫痫发作。
- 王大永裴剑洪铭岩徐翔高云鹤郑宇王凯杰崔建忠
- 关键词：卡马西平癫痫中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元
- p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系被引量：5
- 2011年
- 目的探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组)。采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h。用免疫组织化学法观察p53、p-Akt蛋白的表达及分布情况,RT-PCR技术检测皮质p53、p-Akt mRNA水平,Westernblotting检测皮质p53、p-Akt蛋白表达情况。结果 Sham组p53有微量表达;与Sham组相比,SAH组的损伤侧脑半球皮质p53蛋白水平增加,6h达高峰,之后开始回落。SAH组的p-Akt表达在3h开始增加,并持续至24h。LY组p-Akt表达明显低于SAH组(P<0.05),p53则高于SAH组(P<0.05)。Western blotting与免疫组织化学结果一致。结论小鼠蛛网膜下腔岀血后早期p53及p-Akt表达增加;PI3K/Akt信号通路通过调控p53的表达,在小鼠蛛网膜下腔出血后起到脑保护作用。
- 李晓晖李冉田艳霞崔颖崔建忠王凯杰高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血P53免疫印迹法小鼠
- 血管内栓塞治疗颅内微小动脉瘤被引量：3
- 2009年
- 在过去的几十年来，颅内动脉瘤的血管内介入手疗取得了突飞猛进的进步。可解脱弹簧圈GDC）的发明使介入治疗的领域获得了极大的扩乏。随着近十年来手术例数的增加，使得血管内介。治疗颅内动脉瘤的手术水平逐渐提高，治疗技巧逐渐成熟。但是对于直径小于3mm的微小动脉瘤而言，不论开颅手术还是介入栓塞都有相当地难度。我们回顾分析2007年7月至2008年7月间我科通过介入治疗的8例微小动脉瘤患者资料，报道如下。
- 徐翔崔建忠王大勇王凯杰
- 关键词：血管内栓塞治疗微小动脉瘤开颅手术血管内介入介入栓塞
- 弥散张量成像技术在保守治疗高血压脑出血患者预后评估中的应用被引量：5
- 2019年
- 目的探讨弥散张量成像技术(DTI)在保守治疗高血压脑出血(HICH)患者预后评估中的应用。方法收集基底节区HICH患者38例,头颅CT示出血体积15~30 mL,所有患者入院48 h内及住院21 d时行DTI检测脑组织患侧及健侧大脑脚、内囊区域各向异性分数(FA)均值并进行皮质脊髓束(CST)分级,所有患者均采取内科保守治疗,根据CST分级,将患者分为内1组(CST 1~2级)和内2组(CST 3级)。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)于入院及住院21 d时评估患者四肢运动能力,四肢NIHSS量表得分相加的总分为瘫痪分级(PG),分析HICH患者预后的影响因素,探讨DTI在HICH患者预后评估中的应用价值。结果 CST 1~2级患者住院21 d时PG值高于CST 3级患者PG值(t=-2.272,P=0.029)。协方差分析,校正LDL-C、SBP、血肿体积、入院时脑组织患侧FA均值等因素后,CST 1~2级患者住院21 d时PG值仍高于CST 3级患者PG值(F=6.006,P=0.001)。Pearson相关分析,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(r=-0.757,P=0.000)、CST分级(r=0.354,P=0.029)与住院21 d时PG值相关。多元线性回归分析后,校正性别、年龄、血肿体积、收缩压等因素后,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(B=-12.696,SE=2.346,β=-0.473,t=-5.412,P <0.001)与住院21 d时PG值仍相关。结论 HICH患者脑组织患侧FA均值越低,预后越差;CST 3级的HICH患者预后差于CST 1~2级患者,应密切观察。
- 张晓飞刘兴宇崔建忠田宝刚王凯杰洪军王余王海波魏建强魏玲
- 关键词：高血压脑出血基底节保守治疗弥散张量成像技术预后
- 高血压性脑出血临床危险因素分析被引量：17
- 2015年
- ①目的收集本院诊治的高血压性脑出血患者(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)临床资料,筛选并分析与其相关的危险因素,旨在为HICH的防控及临床治疗提供新的依据。②方法收集120例高血压性脑出血患者为病例组,120例高血压(无脑出血)患者为对照组,运用1:1配比病例对照研究方法,对两组患者进行自制式问卷调查(性别、年龄、既往病史、吸烟、饮酒、体育锻炼、工作、降压药物服用情况)及相关生化检验(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B和同型半胱氨酸)。③结果两组患者的性别和年龄方面的分布无显著性差异(P<0.05);病例组中男性患者所占比例高于女性患者,有显著性差异(P<0.05),对照组中男女患者所占比例无明显差异性(P>0.05);单因素logistic分析提示:未规律服用降血压药物、肥胖、吸烟、饮酒、糖尿病、心脏病、载脂蛋白B、甘油三酯、低密度脂蛋白和同型半胱氨酸升高以及脑微出血是高血压性脑出血的危险因素,体育锻炼则是其保护性因素。④结论男性、肥胖、合并糖尿病和冠心病、高脂血症、嗜烟、嗜酒、同型半胱氨酸升高可能为高血压性脑出血危险因素,未规律服用降压药物、载脂蛋白B为高血压性脑出血患者的主要危险因素;体育锻炼为其保护因素。
- 常旺崔建忠王凯杰田宝钢
- 关键词：高血压性脑出血载脂蛋白B同型半胱氨酸
- 尼莫地平治疗重型颅脑损伤后对脑组织氧分压的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究尼莫地平对重型颅脑损伤患者脑组织氧分压(PbtO2)的影响。方法重型颅脑损伤患者30例,分为对照组和尼莫地平组,对照组采用常规治疗,尼莫地平组除常规治疗外,于24小时内加用尼莫地平。两组均持续监测PbtO2,并对不同时段PbtO2进行统计分析,对每例患者于伤后3个月行GOS评分并对两组患者预后进行比较。结果尼莫地平组和对照组患者入院时、治疗8小时时段PbtO2无显著差异(P>0.05),但尼莫地平组在治疗24小时4、8小时、72小时时段PbtO2均高于对照组(P<0.05),伤后3个月GOS评分显示尼莫地平组预后优于对照组。结论重型颅脑损伤早期应用尼莫地平可改善脑的血液循环,减轻继发性脑损伤,促进功能恢复,降低患者死亡率。PbtO2监测是一种较为理想的近期病情监测手段。
- 王金林崔建忠周开顺王凯杰刘爱军余波
- 关键词：重型颅脑损伤尼莫地平脑组织氧分压颅内压
- 应激性血糖升高对重型颅脑损伤患者预后的影响被引量：12
- 2005年
- 目的探讨高血糖对重型颅脑损伤患者预后的影响及颅脑损伤后应调控的血糖阈值.方法按格拉斯哥预后(GOS)评分分为两组;预后良好组(GOS 4～5级,45例)与预后较差组(GOS 1～3级,34例).按瞳孔对光反射是否存在分为瞳孔对光反射存在组(67例)与对光反射消失组(12例).分别比较GOS评分、瞳孔对光反射与入院时血糖及术后血糖的关系.结果格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～4分组入院/术后血糖较5～6分组、7～8分组均明显偏高(均为P＜0. 01).预后良好组(GOS 4～5级)入院/术后血糖均较预后较差组(GOS 1～3级)明显偏低(均为P＜0.01),并且入院时血糖≥8.3 mmol/L,术后血糖≥11.1 mmol/L的患者, 预后较差.瞳孔对光反射消失组较瞳孔对光反射存在组入院血糖明显偏高(P＜0.01).结论颅脑损伤患者血糖升高的水平与颅脑损伤严重程度呈正相关,并且能够作为早期预测预后的简易指标.入院血糖≥8.3mmol/L,术后血糖水平超过11.1 mmol/L者,预后欠佳,应予降糖处理.
- 王凯杰洪军崔建忠
- 关键词：重型颅脑损伤高血糖格拉斯哥昏迷评分
- 可溶性血管内皮钙粘素与脑胶质瘤患者生存期相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的 分析结构改变的血管内皮（vascular endothelial,VE）-钙粘素（包括酪氨酸磷酸化和裂解）在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义.方法 研究对象为60例在本院手术的脑胶质瘤患者,采用免疫组化染色和Western blot观察肿瘤标本的VE-钙粘素的表达及磷酸化情况.通过去糖基化分析和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）定量分析脑胶质瘤患者血清中裂解VE-钙粘素浓度（soluble VE-cadherin,sVE）,分析其与患者生存期的相关性.结果 相对于非肿瘤组织,VE-钙粘素在人胶质瘤组织中高表达（P＜0.05）,VE-钙粘素酪氨酸磷酸化表达也明显增高（P＜0.05）.与此同时,胶质瘤患者血清中sVE浓度增高,患者（sVE＜840 ng/ml）中位进展期为1 095 d,患者（840＜sVE＜1 247 ng/ml）中位进展期为365 d,患者（sVE＞1 247 ng/ml）中位进展期为204 d,同组织学分级无关.结论 sVE的表达与患者的预后不良有关,可以作为脑肿瘤预后标志物。
- 王宏宇马玉美崔建忠赵迪刘爱军洪军卢永刚王凯杰
- 关键词：脑胶质瘤生存期
- 拟载脂蛋白E-141012肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组。ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次。拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mG1uR1)mRNA的表达变化;免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少。与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤。结论脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用。
- 刘江高俊玲李冉王海涛王凯杰田艳霞张宇新崔建忠
- 关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶免疫印迹法原位缺口末端标记小鼠
