徐明国
- 作品数：75 被引量：341H指数：10
- 供职机构：深圳市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 儿童心内膜弹力纤维增生症合并心肌致密化不全10例临床分析被引量：10
- 2011年
- 目的探讨儿童心内膜弹力纤维增生症(EFE)合并心肌致密化不全(NVM)的临床表现、诊断及治疗效果。方法对2005年4月至2008年4月收治的10例EFE合并NVM患儿的临床表现、X线胸片、心电图、超声心动图及临床治疗情况进行回顾性分析。结果该10例患儿均按EFE的治疗方案治疗,2例因严重心力衰竭放弃治疗;8例好转出院,其中3例合并先天性心脏病的患儿同时行手术治疗(动脉导管未闭结扎术1例,主动脉弓成形术2例)。结论 EFE合并NVM的患儿在经积极治疗后临床症状可得到缓解,但远期预后不良。
- 蔡华波李志川徐明国袁秀丽孟祥春
- 关键词：心内膜弹力纤维增生症心肌致密化不全儿童
- 婴儿动脉导管未闭合并肺部感染和心力衰竭时急诊介入封堵术被引量：4
- 2015年
- 目的 研究婴儿动脉导管未闭（PDA）合并肺部感染和心力衰竭时急诊介入治疗的可行性和安全性.方法 总结笔者医院近5年收治PDA患儿162例,其中15例婴儿合并反复的肺部感染和心力衰竭（纽约心功能分为Ⅳ级）,2例合并右上肺不张,2例需呼吸机持续辅助,所有患者均经内科保守治疗后肺部感染迁延不愈,心力衰竭的症状持续存在,3例在病程中心力衰竭突然加重,其中1例术前因心力衰竭而死亡,14例患者得到了及时的干预.14例患者中男性7例,女性7例,患者年龄3～12个月,平均年龄6.7个月,体重3.5～8.0kg,平均体重5.6kg,3例合并小型室间隔膜部缺损（VSD） （2.5 ～4.0mm）.术前内科治疗包括持续面罩或头罩吸氧、控制心力衰竭、抗生素应用、雾化吸痰、营养支持、呼吸机辅助等.2例采用经典的PDA介入法进行封堵治疗;12例采用简化的PDA介入法治疗.应用简化的PDA介入法患者术中均需经胸超声的实时监测.术后1、3、6个月、年回院复查心电图和超声心动图.结果 4例PDA形态为管型,9例为漏斗型,直径3～ 12mm,平均直径为5.4mm;均合并肺动脉高压（肺动脉压力55 ～ 110mmHg,平均压力74.5mmHg）.12例获得封堵成功;1例因输送长鞘难于从髂总静脉处送入下腔静脉,遂放弃封堵,转入外科手术结扎;1例因动脉导管粗大,呈管型,直径达12mm,选择22-24型号的封堵器,在释放后出现了封堵器移位,立即行外科取出封堵器并行PDA结扎术.术后滞留ICU时间6～ 12h,继续住院时间3～7天.随访中仅1例患者降主动脉血流速度增快,最高达2.15m/s,该例患者目前仍在随访中.所有患者未见血管破裂、血栓形成、动静脉瘘等血管并发症.合并小型室间隔膜部缺损3例患者,1例室缺接近闭合,左向右分流较术前明显减少;另2例室缺直径无明显变化.结论 婴儿PDA合并肺部感染和心力衰竭行急诊介入治疗安全,可行,并发症少,缩短住院时
- 孟祥春谭卫群刘麟李博宁徐明国刘琮
- 关键词：动脉导管未闭
- 白细胞介素35＋调节性B淋巴细胞在川崎病免疫发病机制中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-35＋调节性B淋巴细胞（IL-35＋Breg）在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例，同年龄体检健康儿童28例为健康对照组。KD患儿分别于治疗前、治疗后取血备检。采用流式细胞术检测外周血IL-35＋Breg、调节性T淋巴细胞（Treg）比例及程序性死亡因子配体1（PD—LI）、CD16q、程序性死亡因子1（PD-1）、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3（IL-27EBl3）、IL-12受体B2（IL-12Rβ2）、IL-27受体α（IL-27Rα）、磷酸化信号转导和转录活化因子1（pSTATI）、磷酸化信号转导和转录活化因子3（pSTAT3）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CD19-细胞Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHP-2）、磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）、vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子（Vav）mRNA表达；酶联免疫吸附法检测血浆中IL-35、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、IL-12水平。结果1．急性期KD患儿外周血IL-35＋Breg细胞比例较健康对照组显著降低[（5．79±2．60）％比（12．65±5．34）％；F=19．23，P〈0．05]，其胞内IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表达水平明显低于健康对照组（F=9．70、14．30、7．08，P均〈0．05），经静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗后显著上调[IL-35＋Breg：（10．52±4．95）％；P〈0．05]。2．急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达水平明显低于健康对照组[Treg：（4．12±1．51）％比（8．06±3．32）％；F=19．70、17．69、38．22，P均〈0．05]，其中Treg与IL-35＋Breg细胞比例呈正相关（r：0．69，P〈0．05），血浆IL-35水平及CD19＋B淋巴细胞IL-12Rβ2、IL-27Rα、pSTAT1、pSTAT3表达水平均显著降低（F=8．09、7．54、7．69、5．89、12．59，P均〈0．05），经IVIG治疗后明显增高[Treg：（7．39±2．85）％；P均〈0．05]。3．急性期KD患儿CD14＋细胞过表达PD—L1、CD169（F=24．94、16．53，P均〈0
- 赵俊山王勤温鹏强徐明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病调节性T淋巴细胞免疫调节
- 干细胞在川崎病发病机制与治疗中的作用
- 2021年
- 川崎病是常见于5岁以下儿童的全身中小血管炎症性疾病,也是目前儿童获得性心脏病最常见的诱因之一。干细胞是一类具有自我更新、自我复制、多向分化能力的多潜能细胞,是现代再生医学和组织工程的重要生物材料。截至目前,越来越多的研究发现,干细胞如内皮祖细胞、诱导多功能干细胞、脂肪源性干细胞等参与了川崎病发病机制的调控,并在其中发挥着抗炎和保护受损血管内皮细胞的重要作用。干细胞的潜能正逐渐被开发,并应用于川崎病诊疗。然而,目前干细胞在川崎病发病机制和治疗的作用机制尚未完全清楚,仍需要更多的基础实验和临床试验进行验证和完善。
- 郭鑫徐明国
- 关键词：川崎病干细胞发病机制
- 流体切应力对内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮分泌的影响被引量：3
- 2007年
- 目的本研究旨在观察不同切应力对内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和一氧化氮(NO)分泌的影响,以探讨流体切应力对内皮祖细胞功能的调节作用。方法诱导健康成人外周血的单个核细胞分化为内皮祖细胞,分为静态组、低切应力组(5 dyn/cm^2,1 dyn/cm^2=0.1Pa)、中切应力组(15 dyn/cm^2)和高切应力组(25 dyn/cm^2)4个不同处理组,观察不同切应力对内皮祖细胞 eNOS 基因表达和 NO 分泌的影响。结果外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典形的"纺锤样"梭形细胞,ac-LDL 吞噬及 lectin 抗体荧光标记双阳性,FLK-1和 vWF免疫荧光抗体染色均为阳性。切应力处理4 h,低、中和高切应力组内皮祖细胞 eNOS/β-肌动蛋白基因表达比值分别为0.364、0.505和0.548,较静态组(0.183)明显高(P<0.05)。在切应力处理的各时间点,低、中和高切应力组内皮祖细胞 NO 分泌也较静态组明显升高(P<0.05)。结论流体切应力提高明显上调内皮祖细胞 eNOS 基因表达和促进其 NO 分泌,提示流体切应力可改善内皮祖细胞的功能活性,是提高内皮祖细胞修复血管内皮损伤能力的有效方法之一。
- 杨震陶军王洁梅涂昌徐明国王妍陈龙罗初凡唐安丽马虹
- 关键词：动脉硬化一氧化氮合酶一氧化氮
- 糖尿病患者动脉弹性功能的变化与监测被引量：9
- 2005年
- 目的研究糖尿病患者动脉弹性功能的变化,探讨对糖尿病引起早期血管顺应性的改变作定量分析的方法。方法采用动脉弹性功能检测仪测定糖尿病组(30例)及正常对照组(30名)的大动脉弹性指数即容量顺应性(capacitivecompliance),又称C1,和小动脉弹性指数即振荡顺应性(oscillatorycompliance),又称C2。结果糖尿病组的C1[(103±12)mL/mmHg×10]与对照组C1[(114±17)mL/mmHg×10]比较差异无统计学意义(P>005);而C2[(31±05mL/mmHg)×100]较对照组C2[(77±16)mL/mmHg×100]明显降低,两组比较差异有统计学意义,P<005。结论糖尿病患者小动脉弹性明显降低。应用动脉弹性功能检测仪可对其进行监测。
- 涂昌陶军杨震王妍徐明国王洁梅
- 关键词：动脉弹性功能糖尿病患者小动脉大动脉弹性指数
- 不稳定性心绞痛患者循环内皮祖细胞与血管内皮功能的变化被引量：4
- 2005年
- 目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血循环内皮祖细胞(EPCS)与血管内皮功能的变化。方法采用高分辨率血管超声法检测30例不稳定性心绞痛患者与30例正常者作对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);流式细胞仪测定外周血中CD34+单个核细胞的水平;外周血分离单个核细胞一定条件下培养2周,免疫组织化学技术鉴定培养贴壁细胞表面标志CD34的表达;倒置荧光显微镜鉴定贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCS。结果不稳定性心绞痛组FMD明显低于对照组[(5·85±3·04)%比(8·81±4·48)%,P<0·05];NMD在两组中差异无统计学意义[(13·60±5·03)%比(14·18±4·50)%,P>0·05];CD34+细胞水平明显高于对照组[(0·13±0·05)%比(0·09±0·04)%,P<0·05];FMD与CD34+细胞水平呈负相关(R=-0·385,P<0·05)。培养的贴壁细胞免疫组化显示CD34阳性,倒置荧光显微镜显示这些贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性。结论不稳定性心绞痛患者CD34+细胞增加和血管内皮功能受损,提示循环EPCS增加可能是对急性冠状动脉缺血和内皮损伤的代偿反应。
- 涂昌陶军王妍杨震刘东红徐明国王洁梅曾群英陈国伟马虹
- 关键词：干细胞
- 川崎病白细胞介素-4基因组蛋白乙酰化修饰改变及意义被引量：3
- 2020年
- 目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象,同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4~5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4+T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平;流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4+IL-4+)比例及CD4+T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1.KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL),差异均有统计学意义(均P<0.05),经IVIG治疗后显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4+T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调,差异均有统计学意义(均P<0.05),且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r=0.72、0.43,均P<0.05),经IVIG治疗后呈不同程度下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较,KD患儿血浆IL-4水平及
- 吕元红王国兵温鹏强刘琮徐明国梅洁花赖恒李成荣
- 关键词：川崎病细胞因子组蛋白乙酰化免疫
- 心电图在川崎病急性期的应用研究进展被引量：4
- 2020年
- 川崎病是一种急性血管炎症性疾病,冠状动脉损伤及心肌炎是其常见的并发症,尤其在急性期可表现出不同程度的心肌损伤,在心电图上可表现出多种异常。心电图作为一种无创的电生理检查手段,对川崎病的早期诊断及治疗预后评估均有重要意义。随着研究的深入,川崎病早期的心电图表现及电生理意义逐渐被认识,现对近年来国内外研究川崎病急性期心电改变及临床意义进行回顾及总结,就心电图在川崎病诊治的应用进展进行综述。
- 欧振恒徐明国刘琮
- 关键词：川崎病心电图QT离散度T波心律失常
- 急性期川崎病Foxp3蛋白泛素化改变及意义
- 2015年
- 目的探讨急性期川崎病（KD）Foxp3蛋白泛素化水平及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组28例，KD患儿分别于丙种球蛋白（IVIG）治疗前、后直接取血备检。采用免疫共沉淀-印迹法检测外周血CIM细胞Foxp3蛋白泛素化水平；流式细胞术检测CD4＋CD25highFoxp3＋细胞（Treg）比例及IL-10、TGF-β、CTLA4、STUB1、HSP70、USP7、pSTAT3蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CIM＋T细胞IL-1R1、IL-1RAP、IL-6Ra、gp130、TNFR1、MyD88、RIP1 mRNA表达；ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度。结果（1）急性期KD患儿Treg细胞比例及IL-10、TGF-β、CTLA4、Foxp3蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），Foxp3蛋白泛素化水平明显高于对照组[（0．52±0．19）VS（0．08±0．02），P〈0．05]，其中KD合并冠状动脉损伤组（KD-CAL＋）前述5项均低于无冠状动脉损伤组（KD-CAL-）（P〈0．05），Foxp3蛋白泛素化水平则高于后者[（0．70±0．28）VS（0．43±0．17），P〈0．05]，经IVIG治疗后均明显恢复[Ubi-Foxp3：（0．24±0．10）VS（0．52±0．19），P〈0．05]。（2）急性期KD患儿CD4＋T细胞STUB1、HSP70表达显著上调（P〈0．05），USP7表达明显低于正常对照组（P〈0．05），其中STUB1／USP7二者比值显著增高且与其Foxp3蛋白表达呈负相关关系（r=-0．56，P〈0．05），经IVIG治疗后均明显恢复（P〈0．05）。其中KD-CAL＋组STUB1、HSP70表达及STUB1／USP7比值均高于KD-CAL-组（P〈0．05），而USP7表达则明显低于后者（P〈0．05）。（3）急性期KD患儿血浆IL-1β、IL-6、TNF-α浓度及CD4＋T细胞IL-1R1／IL-1RAP／TLR4／MyD88、IL-6Rα／gp130／pSTAT3、TNFR1／RIP1表达均显著上调（P〈0．05），其中KD-CAL＋组前述各项均高于KD-CAL-组（P〈0．05），经IVIG治疗后明显降低（P〈0．05），其他TLR表达无改变（P〉0．05）。结论Voxp3蛋白泛素化异常可能与�
- 赵俊山王勤温鹏强徐明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病FOXP3泛素化调节性T细胞免疫调节
