杜明占
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 芍药苷通过IL-13/STAT6信号转导通路抑制成纤维细胞产生胶原被引量：6
- 2011年
- 目的观察芍药苷通过白细胞介素13(IL-13)信号转导通路调控3T3成纤维细胞的细胞激活、增殖和胶原产生。方法分别用不同浓度的芍药苷(200、400、600、800和1 000 mg/L)或重组白介素13(rIL-13,6.25、12.5、50、100和200μg/L),在体外刺激经无血清培养基培养12 h的3T3细胞,同时设空白对照组。培养24 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测rIL-13和芍药苷对细胞增殖的影响,并根据其结果选择1个适宜的rIL-13刺激浓度。用该浓度rIL-13(100μg/L)刺激无血清培养基培养12 h的3T3细胞12 h后,再分别加入不同浓度的芍药苷(200、400、600、800和1 000 mg/L),继续培养24 h,同时设空白对照组。用CCK-8法检测细胞增殖情况,碱裂解法测定培养上清羟脯氨酸含量。蛋白质印迹(Western blotting)分析α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白介素13受体α1(IL-13Rα1)和信号转导和转录激活因子6(STAT6)的表达情况。RT-PCR检测细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、IL-13Rα1和STAT6的mRNA水平。结果芍药苷能浓度依赖性地抑制3T3细胞增殖(r=-0.980,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=198.599,P<0.01)。rIL-13能明显促进3T3细胞增殖(r=0.538,P<0.05)。芍药苷(200、400、600、800和1 000mg/L)能浓度依赖性地抑制rIL-13刺激的3T3细胞增殖(1.780±0.177、1.636±0.073、0.965±0.066、0.623±0.037和0.337±0.022,r=-0.971,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=198.537,P<0.01)。芍药苷还能浓度依赖性地抑制rIL-13刺激的3T3细胞分泌羟脯氨酸(3.030±0.094、2.976±0.047、2.814±0.047、2.652±0.124和2.408±0.124,r=-0.916,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=13.642,P<0.01)。Western blotting分析结果显示,芍药苷能抑制rIL-13刺激的3T3细胞α-SMA、IL-13Rα1和STAT6蛋白的表达。RT-PCR结果显示,芍药苷能抑制rIL-13刺激的3T3细胞Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、IL-13Rα1和STAT6 mRNA的转录水平。结论芍药苷通过IL-13/STAT6信号转导通路抑制
- 杜明占沈继龙吴强胡向阳储德勇
- 关键词：芍药苷成纤维细胞IL-13
- 芍药苷对小鼠日本血吸虫病肝纤维化及IL-13/STAT6信号转导通路的影响
- 血吸虫病是发展中国家主要疾病之一。血吸虫病主要死因是肝虫卵肉芽肿以及继发性的肝纤维化。研究表明,感染血吸虫经杀虫治疗后,未成熟虫卵仍可继续发育,同时血吸虫虫卵肉芽肿引起的免疫反应及纤维化仍在继续,而且,一旦肝脏纤维化达到...
- 杜明占
- 关键词：血吸虫病芍药苷肝纤维化白细胞介素-13转录激活因子信号转导通路
- 文献传递
- IL-13及其受体在血吸虫病肝纤维化中的作用被引量：1
- 2010年
- 血吸虫病肝纤维化是以胶原蛋白为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成与降解失衡导致胶原过度沉积的结果，其纤维化过程主要是由多条信号转导途径和一系列的细胞因子网络共同调控的。近几年国内外研究发现白细胞介素-13（interleukin-13，IL-13）在血吸虫病肝纤维化形成和发展过程中起着重要作用。白细胞介素-13受体α1（interleukin-13receptor α1，IL-13Rα1）作为IL-13功能受体，在肝星状细胞（hapatic stellate cells，HSC）膜表面起促纤维化作用，而IL-13Rα作为IL-13诱饵受体（decoyreceptor），起抑制纤维化的作用。此外，IL-13还可通过替代激活途径激活巨噬细胞发挥促纤维化作用。总之，IL-13及其受体与血吸虫病肝纤维化关系的研究目前已成为热点之一。该文就IL-13及其受体在血吸虫病肝纤维化中作用的最新研究进展做一综述。
- 杜明占沈继龙吴强胡向阳储德勇
- 关键词：IL-13肝纤维化血吸虫病
- 芍药苷通过IL-13信号通路抑制日本血吸虫病小鼠肝脏纤维化被引量：5
- 2011年
- 目的观察芍药苷(PAE)对日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化及白介素13(IL-13)信号转导通路中的IL-13、信号转导蛋白和转录激活子6(STAT6)、白介素-13受体α1(IL-13Rα1)和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)mRNA表达的影响,探讨PAE预防血吸虫病肝纤维化的作用机制。方法 BALB/c小鼠感染血吸虫尾蚴12 d开始,药物组每天灌胃给予PAE[0.2 ml,60 mg/(kg.d)×30 d],正常和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠,并于感染后第42天起所有各组灌胃给予吡喹酮[500 mg/(kg.d)×2 d]以杀虫。在感染后第8、12周末,分别处死小鼠,取血及肝脏,分别用竞争放射免疫法检测血清透明质酸(HA)含量;碱裂解法测量肝脏羟脯氨酸(HYP)含量;苏木精-伊红(HE)和Masson胶原纤维染色法观察肝虫卵性肉芽肿面积和评价肝纤维化程度;免疫组化染色观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、IL-13、STAT6、IL-13Rα1的表达情况;RT-PCR检测Col–Ⅰ、Col-ⅢmRNA的表达情况。结果感染后第8、12周时,模型组小鼠血清HA水平和肝脏HYP水平显著高于正常组和药物组(P<0.01);肝脏虫卵肉芽肿面积和纤维化程度显著高于药物组(P<0.01);肝脏α-SMA阳性细胞的表达强度显著高于正常组和药物组(P<0.01);肝脏IL-13表达水平显著高于药物组(P<0.01);肝脏Col-Ⅰ、Col-ⅢmRNA水平显著高于正常组和药物组(P<0.01)。感染后第8周时模型组小鼠STAT6、IL-13Rα1表达水平显著高于药物组(P<0.01)。结论 PAE可能通过抑制IL-13信号转导通路而抑制日本血吸虫病肝纤维化。
- 杜明占沈继龙吴强胡向阳储德勇
- 关键词：芍药苷血吸虫白细胞介素13
