王晓红
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- waaF空肠弯曲菌变异株神经节苷脂表位的改变
- 2010年
- 目的:探索waaF空肠弯曲菌(CJ)变异株是否失去神经节苷脂模拟结构,不再能诱导抗神经节苷脂抗体产生,为CJ诱发Guillain-Barr啨综合征的分子腄饫砺厶峁┲ぞ荨7椒?将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用弗氏佐剂加入亲代株CJ、waaF变异株及生理盐水,对三组动物皮下注射免疫。ELISA动态检测三组动物免疫前及免疫后2周和4周血清中CJ脂寡糖(LOS)及多种神经节苷脂(GM1、GD1a、GD1b、GD3、GT1b)抗IgG抗体水平的变化。结果:免疫后2周,亲代株及waaF变异株组动物血清抗LOS-IgG抗体滴度(0.758±0.136及0.744±0.125)较免疫前(0.250±0.101及0.226±0.083)明显增高(P<0.05),4周进一步增高为(0.971±0.214及0.975±0.172),亲代株及waaF变异株两组间无明显差异(P>0.05),对照组免疫前后LOS-IgG抗体水平无明显改变;免疫后2周,亲代株组动物血清抗GM1-IgG、GD1a-IgG及GT1b-IgG抗体水平(0.661±0.290、0.487±0.041及0.457±0.071)较免疫前(0.173±0.081、0.151±0.038及0.182±0.101)明显增高(P<0.05),4周进一步增高为(0.984±0.025、0.541±0.178及0.574±0.156),waaF变异株组及对照组免疫后未见神经节苷脂抗体增高。结论:CJ的LOS外核上神经节苷脂样结构是诱导抗神经节苷脂抗体产生的关键结构,为CJ感染后GBS的分子模拟机制提供证据,waaF变异株丧失了多种神经节苷脂模拟的抗原表位,但保留LOS免疫原性,可能成为安全减毒活菌苗的候选株。
- 束晓梅王晓红彭昌
- 关键词：空肠弯曲菌神经节苷脂抗体
- 空肠弯曲菌的神经节苷脂模拟结构诱导日本大耳兔发生周围神经传导阻滞
- 2010年
- 目的：探索空肠弯曲菌（CJ） 外膜上神经节苷脂样结构是否为诱导周围神经传导阻滞的关键抗原结构,为CJ诱发吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré,syndrome,GBS）的分子模拟理论提供证据.方法：利用CJ亲代株（含神经节苷脂样结构）及waaF变异株（缺失神经节苷脂样结构）作为抗原,进行对照研究.将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组（10只）、waaF变异株组（10只）及对照组（6只）,分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对三组动物进行全身免疫.于免疫前及免疫后第4、8周进行神经电生理检查,观察坐骨神经复合肌肉动作电位（CMAP）、坐骨神经运动传导速度（MCV）、F波出现率的变化.结果：神经电生理检查显示：免疫后第4周,亲代株组动物坐骨神经CMAP波幅较免疫前明显降低,差异显著 （P〈 0.05）;第8周时CMAP波幅较第4周进一步下降;变异株组动物坐骨神经CMAP波幅在第4周及第8周时与免疫前比较无明显差异;三组动物坐骨神经MCV在免疫前、免疫后第4及第8周比较差异均无显著意义（P〉 0.05）;免疫后亲代株组动物坐骨神经F波出现率减少,而变异株组无明显改变.结论： CJ外膜上神经节苷脂结构可诱导动物轴索型周围神经传导阻滞,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论.
- 王晓红束晓梅彭昌杨冰竹
- 关键词：神经节苷脂神经电生理
- 空肠弯曲菌诱导外周神经传导阻滞的关键抗原结构
- 2009年
- 目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂寡糖结构是否为诱导周围神经传导阻滞的关键抗原结构,为CJ诱发Guillain-Barré综合征(GBS)的分子模拟理论提供证据。方法利用CJ亲代株(含脂寡糖及神经节苷脂结构)及waaF变异株(缺失脂寡糖及神经节苷脂结构)作为抗原,进行对照研究。将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)及对照组(6只),分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫。ELISA动态检测3组动物血清神经节苷脂GM1-IgG抗体变化;于免疫前及免疫后4、8周进行神经电生理检查,包括坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)、坐骨神经传导速度(MCV)、F波潜伏期及肌电图变化。结果1.亲代株组动物免疫后2周,血清抗GM1-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周未见明显下降;waaF变异株组免疫后未见增高。2.电生理检查显示:免疫前3组动物坐骨神经近、远端CMAP波幅无明显差异;免疫后4周,亲代株组动物坐骨神经近、远端CMAP波幅较免疫前明显降低,差异显著(Pa<0.05);8周时近、远端CMAP波幅较4周进一步下降,但差异不显著(Pa>0.05);变异株组坐骨神经近、远端CMAP波幅在4、8周时与免疫前无明显差异,与对照组各时段比较,波幅也无明显差异;3组动物坐骨神经MCV在免疫前、免疫后4、8周均无明显差异(Pa>0.05);3组动物坐骨神经F波潜伏期在免疫前后也无明显差异(Pa>0.05)。3.肌电图显示:33.3%亲代株组动物4、8周时腓肠肌见纤颤电位和正尖波;变异株组及对照组未见明显异常波。结论CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物GM1抗体及轴索型周围神经传导阻滞的关键结构,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论。
- 王晓红束晓梅杨冰竹
- 关键词：空肠弯曲菌神经节苷脂神经电生理周围神经病
- 空肠弯曲菌诱导外周神经免疫损伤的关键抗原研究被引量：1
- 2011年
- 目的探索空肠弯曲菌(CJ)诱导周围神经损伤的关键抗原结构,为CJ诱发Guillain-Barré综合征的分子模拟理论提供免疫学证据。方法利用CJ亲代株(含脂寡糖及神经节苷脂结构)及waaF变异株(缺失脂寡糖及神经节苷脂结构)作为抗原,进行对照研究。将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫。ELISA动态检测3组动物血清中神经节苷脂GM1-IgG抗体变化;于8周末,取动物坐骨神经进行免疫荧光检查,包括神经节苷脂(GM1)表达、GM1-IgG抗体及补体C3c的检查;对动物坐骨神经进行单纤维分离,检查病理形态学改变。结果①亲代株组动物免疫后2周,血清中抗GM1-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周未见明显下降;waaF变异株和对照组免疫后未见抗GM1-IgG抗体增高。②免疫荧光检查显示3组动物坐骨神经均见GM1特异性配体-霍乱毒素B亚单位(CTB)在髓鞘及Ranvier结处不同程度染色。亲代株组4只动物坐骨神经Ranvier结处可见GM1-IgG抗体沉积及补体C3c染色;waaF变异株组均未见GM1抗体及补体C3c染色。③亲代株组单纤维病变率为16.0%(320/2 000),变异株组的病变率仅为4.9%(98/2 000),两者差异有统计学意义(P<0.01),亲代株所致病理变化主要为轴索变性。结论 CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物产生GM1抗体的关键结构,GM1-IgG抗体可沉积在周围神经Ranvier结,激活补体瀑布反应发生,诱发周围神经轴索型病理异常,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论。
- 王晓红束晓梅杨冰竹
- 关键词：空肠弯曲菌神经节苷脂GUILLAIN-BARRÉ综合征日本大耳兔
