杨晨
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 纹状体多巴胺D_2受体对大鼠皮层-苍白球异常同步振荡活动的调节作用
- 2013年
- 目的探讨多巴胺受体对成年大鼠自由活动状态下的皮层-苍白球异常同步振荡活动的调节作用。方法利用微量给药系统向纹状体注射不同的多巴胺受体拮抗剂,通过在体多通道电生理记录结合视频录像,观察大鼠皮层、苍白球HVSs节律个数、持续时间,分析皮层、苍白球HVSs节律的相对功率谱,以及计算皮层-苍白球之间的相干系数。结果与对照组相比,纹状体微量注射多巴胺D2受体拮抗剂组,HVSs节律个数增多、持续时间延长,功率谱分析显示皮层、苍白球HVSs节律相对功率增加,相干分析显示皮层-苍白球之间同步性显著增高,而注射多巴胺D1受体拮抗剂组HVSs节律无明显改变。结论帕金森病状态下大鼠皮层、苍白球出现异常HVSs节律,纹状体多巴胺D2受体而非D1受体参与HVSs节律的调节,提示"间接通路"在皮层-苍白球异常同步振荡活动中起重要作用。
- 王举磊杨晨张佳瑞陈磊朱俊玲高国栋
- 关键词：多巴胺受体帕金森病
- 氟哌啶醇致僵直大鼠皮质高电压纺锤波节律及面部肌电特征
- 2012年
- 目的研究氟哌啶醇对成年大鼠在自由活动状态下大脑皮质高电压纺锤波(high-voltage spindles,HVSs)及相应面部肌电活动的影响。方法通过在体多通道电生理记录技术结合视频录像,对可自由活动的大鼠进行皮质脑电和面部肌电长程记录,观察氟哌啶醇致僵直大鼠皮质HVSs节律数量及相应面部活动及肌电的变化。结果在清醒静止状态下,正常大鼠自发出现HVSs节律,面部可见触须震颤,经腹腔注射氟哌啶醇1.0mg/kg和3.0mg/kg后,大鼠呈现僵直状态,HVSs节律数量增加,面部抽搐活动增多,波及范围扩大,强度增加,肌电显示节律性活动增多、持续时间延长。结论氟哌啶醇作为多巴胺D2受体拮抗剂可增强HVSs节律及面部抽搐,提示多巴胺D2受体参与HVSs节律的调节。
- 杨晨陈磊葛顺楠付建朱俊玲高国栋
- 关键词：氟哌啶醇锥体外系副作用肌电描记术
- 氯丙嗪对大鼠皮层HVSs节律及面部抽搐增强作用研究
- 2011年
- 目的探讨氯丙嗪对正常成年大鼠自由活动状态下皮层HVSs节律以及面部抽搐的影响。方法通过在体多通道电生理记录技术结合视频录像，对可自由活动的正常大鼠进行皮层脑电和面部肌电长程记录，观察大鼠腹腔注射氯丙嗪后皮层HVSs节律个数、持续时间以及HVSs出现期间面部活动及肌电的变化。结果大鼠清醒静止状态下自发出现HVSs节律，面部偶发抽搐，腹腔注射低剂量氯丙嗪（1．5mg／kg）和高剂量氯丙嗪（3．0mg／kg）后均使HVSs节律个数增加．持续时间延长，大鼠面部肌肉节律性活动增多、持续时间延长。结论氯丙嗪能增强生理状态下出现的HVSs节律及面部抽搐，提示抗精神病药物锥体外系副作用可能与HVSs节律有关，而多巴胺受体可能参与大鼠皮层HVSs节律的调控。
- 杨晨陈磊常晓赞葛顺楠朱俊玲高国栋
- 关键词：氯丙嗪脑电图肌电图
- RICH2在肝细胞肝癌中蛋白表达的研究
- 2015年
- 目的:分析肝细胞肝癌与正常肝组织中RICH2蛋白表达之间的关系,探讨RICH2在肝细胞肝癌发生发展中的作用机理。方法:选取19例肝细胞肝癌患者作为研究对象,用免疫组织化学方法检测肝癌组织和癌旁正常组织中RICH2的表达情况并采用Friedrich免疫反应评分法作为判定标准。采用非参数Wilcoxon秩和检验对RICH2在肝细胞肝癌和正常组织中的评分结果进行统计学分析。结果:19例HCC病例癌旁正常组织中RICH2表达阳性率为100%(19/19),其中RICH2表达强阳性(+++)5例(26.3%),RICH2表达弱阳性(+)和中阳性(++)分别为3例(15.8%)和11例(57.9%);而HCC组织除了两例肝硬化组织未取到癌组织外,17例病例中RICH2表达阳性率仅为11.8%(2/17),表达为+和++各占50%。肝癌组织中RICH2的表达水平显著低于癌旁组织。结论:RICH2有可能通过某种或者其中几种因素作用失活,作用于信号通路,进而促进肝细胞肝癌的发生发展。研究其作用机理,可为临床诊断、治疗及预后评估提供理论依据。
- 张佳瑞巩丽杨晨朱少君韩秀娟姚丽王姝妹张伟李艳红
- 关键词：肝细胞肝癌免疫组织化学
- 微电极引导偏侧帕金森病猴脑深部电极植入方法的研究被引量：1
- 2012年
- 目的微电极记录(MER)联合MRI建立丘脑底核偏侧帕金森病猴脑深部电刺激(DBS)模型。方法 4只恒河猴在DSA下经一侧颈内动脉注射MPTP制作偏侧帕金森病模型,采用Kurlan Scale量表及阿扑吗啡实验评估模型效果。3.0T MRI扫描数据输入Leksell系统预定靶点坐标值,MER记录双侧丘脑底核电信号,确定靶点,植入电极并固定。术后MRI查看电极位置。结果 Kurlan Scale量表评分和阿扑吗啡实验表明:偏侧帕金森病模型建立成功。MER记录到两侧丘脑底核放电,且给药侧放电频率明显高于给药对侧(P<0.01);其修正MRI预定坐标值,术后MRI复查电极末端均位于丘脑底核内。结论 MER是MRI显影不清时丘脑底核定位的必要补充,MER联合MRI可以成功建立定位精确的丘脑底核偏侧帕金森病猴DBS模型。
- 陈磊李楠王学廉高立杨晨汪鑫马久红
- 关键词：帕金森病微电极恒河猴
- 从专培医师角度浅谈如何学习蝶骨嵴内侧型巨大脑膜瘤显微切除手术
- 杨晨屈延高国栋
- 6-OHDA帕金森病大鼠快动眼睡眠状态下皮层脑电及基底节场电位的异常变化被引量：4
- 2011年
- 目的:了解帕金森病(PD)模型大鼠在快动眼睡眠状态下皮层脑电和基底节场电位的异常变化。方法:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内两点注射法建立PD大鼠模型,并经阿扑吗啡注射诱发旋转对模型进行评价。通过多导宏电极在体电生理记录技术结合视频录像,对正常大鼠和6-OHDA大鼠PD模型进行苍白球场电位和皮层M1、M2区脑电的多部位24小时同时记录。功率谱分析和相干分析用于揭示快动眼睡眠状态下各记录位点信号的频率成分以及不同记录位点神经元集群之间的变化。结果:与正常大鼠相比,6-OHDA帕金森病模型大鼠在REM期间的皮层脑电在θ和γ频段上都有变化:初级运动皮质M1区的θ频段成分消失,辅助运动区M2的θ频段成分略有增加,患侧苍白球的θ频段成分增大显著;M1区的γ频段成分增大,而γ频段成分在苍白球基本没有变化。结论:6-OHDA对中脑多巴胺能神经元的损害可造成大鼠双侧皮层M1区θ节律的消失和γ节律的增强,以及对侧M1-M2区之间在γ节律上的同步被显著增强,而γ节律在苍白球没有变化。这些异常电活动可能是由于VTA受损引起从而与帕金森病的快动眼睡眠行为障碍有关。
- 常晓赞葛顺楠杨晨李敏井晓容朱俊玲王学廉高国栋
- 关键词：帕金森病快动眼睡眠皮层脑电
