郭凯
- 作品数：12 被引量：103H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- PFXYD序列参与phospholemman对L型钙通道的调节作用
- 2009年
- 目的探讨PFXYD序列在phospholemman（PLM）调节L型钙通道中的作用。方法用丙氨酸（Ala／，A）替换组成PFXYD序列的5个氨基酸，得到突变型PLM—ALL5。用磷酸钙沉淀法将编码L型钙通道的cDNA分别与编码载体质粒（empUvector，EV）、野生型PLM（wildtype，wT）、突变型PLM（ALL5）的cDNA转染到HEK293细胞中，待其表达相应蛋白后，用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流（ICa（L））并分析其动力学特性。结果在除极化电位为一20mV和一10mV时，ALL5较wT更加明显地减慢了ICa（L）激活速度，而在相同电位下ALLJ5使ICa（L）失活速度也明显减慢；与WT相反，ALL5没有减慢ICa（L）灭活速度，反使其加快了；以上ALL5所致的ICa（L）改变与电流大小无关。结论PFXYD序列理化性质的改变可以引起PLM对L型钙通道调节作用的改变，提示PFXYD序列在PLM调节L型钙通道的过程中发挥重要作用。
- 郭凯黄从新王先明高国锋BlaiseZ.Peterson
- 关键词：PHOSPHOLEMMANL型钙通道
- 自主神经与心肌缺血预适应相互关系的研究现况
- 2005年
- 心肌缺血预适应(MIPC)的发生机制目前不十分明了,其发生可有多种触发因素和多种途径。目前研究认为自主神经能介导预适应的发生,使心肌梗死面积减少,心律失常发生率降低。缺血预适应又能影响自主神经末梢递质释放,从而影响心肌的神经调控和心肌细胞的电活动。而自主神经与缺血预适应相互作用需要ATP敏感性钾通道(KATP)的参与。
- 郭凯黄从新
- 关键词：心血管病学缺血预适应心肌ATP敏感性钾通道
- L型钙通道在LQT1发病机制中作用的实验研究
- 2008年
- 目的分析L型钙电流（ICaL）在犬三层心室肌细胞中的特点，探讨其在LQT1发病机制中的作用。方法成年杂种犬14只，体重13～15k，雌雄不拘。分离犬三层心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和ICaL，依次用Chromanol 293B（50umol／L）阻断慢激活延迟整流性钾电流（IKs）模拟LQT1，用异丙肾上腺素（100nmol／L）激活β肾上腺素受体（β-AR），观察AP和ICaL的变化。分三层取少量心室肌组织，采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，检测各层L型钙通道α1C亚单位的mRNA含量。结果正常情况下，犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层（4．253±0．782）pA／pF，中层（4．392±0．714）pA／pF，内层（4．182±0．665）pA／pF，P〉0．05]，而中层心室肌细胞动作电位时限（APD）较内层和外层的长[外层（721．48±26．59）ms，中层（911．80±31．24）ms，内层（783．52±25．27）ms，P〈0．05]；阻断IKs后ICaL电流密度没有变化，而APD均明显延长[（外层（835．21±27．34）ms，中层（1089．21±30．55）ms，内层（830．64±27．12）ms，与阻断IKs前相比，P〈0．05）]；β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加，且三者变化差异无统计学意义[（外层（5．654±0．756）pA／pF，中层（5．458±0．702）pA／pF，内层（5．600±0．819）pA／pF，P〉0．05]。但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短，中层心室肌细胞APD延长，三者变化差异有统计学意义[外层（792．63±26．71）ms，中层（1127．85±32．10）ms，内层（811．32±27．52）ms，P〈0．05]。实时定量RT—PCR结果显示，三层心室肌细胞中α1C亚单位的mRNA含量差异无统计学意义（外层0．112±0．019，中层0．077±0．018，内层0．109±0．012，P〉0．05）。结论L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异，在LQT1模型中，Iso使三层心室肌细
- 郭凯黄从新王晞曹峰刘育周杰尹小菲邓伟胡萍
- 关键词：心室肌细胞L型钙电流Β肾上腺素受体长QT综合征
- 急性冠脉综合症血清蛋白水平的变化及其与预后的关系被引量：4
- 2011年
- 目的：探讨不同类型急性冠状动脉综合症（ACS）患者血清白蛋白（ALB）水平的变化及其与预后的关系。方法：研究对象为91例2009年9月2010年7月我院心血管内科ACS住院患者,ACS患者符合ACC/AHA2007年ACS诊疗指南的诊断标准。其中不稳定型心绞痛（UAP）患者28例、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者27例及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者36例,检测患者入院即刻、发病45 d、发病1014 d时血清中ALB、C反应蛋白（CRP）、血浆B型钠尿肽（BNP）的含量,观察并记录不良心血管事件的发生率。同时依据血清ALB水平分为正常血清ALB组（35-55 g/L）、低血清ALB组（〈35 g/L）,比较两组心血管不良事件的发生率及其与血清CRP、血浆BNP水平的关系。结果：（1）STEMI组血清ALB水平低于入院时,血清CRP、血浆BNP水平高于入院时,以发病45 d明显（P〈0.05）。（2）住院期间心力衰竭发生率、死亡率及血清CRP、血浆BNP水平低蛋白组均高于正常蛋白组（P〈0.05）。（3）ALB与CRP、BNP、心力衰竭、死亡率呈负相关（R分别为-0.362,-0.147,-0.387,-0.473）。结论：血清ALB水平与CRP、BNP等在评估ACS患者心血管事件的发生及其病情严重程度方面具有同等价值,尤其对于ACS发生心力衰竭与否是一项检测简便、最为经济、易于推广的预测指标。
- 刘兰夏豪谢华强陈燕郭凯
- 关键词：急性冠脉综合症血清白蛋白C反应蛋白BNP预后
- 稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2电生理特性的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2（HCN2）电生理特性的影响。方法将人HCN2的mRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞，孵育1～2天后，采用双电极电压钳技术观察0．5，1，2，4g／L稳心颗粒对HCN2通道电流的作用。结果①测试电位－90mV时，0．5，1，2，4g／L稳心颗粒分别使HCN2瞬时电流增加17．74％±6．04％，49．26％±8．74％，86．05％±16．15％和124．38％±11．62％，瞬时电流增加50％的药物浓度（EC50）为1．54±0．24g／L（n=8）。②在测试电位-140mV到-100mV水平上，2g/L稳心颗粒延长HCN2通道激活时间常数：（226．74±31．37ms vs143．68±21．45ms；-140mV，n=10，P〈0．05）③2g／L稳心颗粒延长HCN2通道去激活时间常数（1293．54±95．03ms vs647．13±61．36ms；-140mV，n=10，P〈0．05）。结论稳心颗粒呈浓度依赖性增强HCN2瞬时电流，减缓通道激活和去激活过程。
- 李小威黄从新范新荣陈勇军唐艳红王晞郭凯吴攀陈卉
- 关键词：电生理学稳心颗粒瞬时电流非洲爪蟾卵母细胞
- 犬心室肌Iks通道的分布及Iso和chromanol 293B对其影响
- 2006年
- 目的:探讨LQT1发病的分子生物学基础以及LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的电生理机制。方法:实验分别采用westernblot方法检测慢激活延迟整流性钾电流(Iks)通道在犬左心室肌中层和外层的分布情况,以及用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录犬楔形心室肌中层和外层心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察chromanol293B(Iks阻断剂)和异丙肾上腺素(Iso)对心室肌细胞动作电位时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)、QT间期的影响。结果:Iks通道在中层的分布明显少于外层(P<0.01),chromanol293B使中层和外层心室肌细胞APD90均匀延长(P<0.05),TDR增加不明显(P>0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05)。加入Iso后,中层心室肌细胞APD90延长(P<0.05),并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD90缩短(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05),并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论:Iks通道在心室肌中层和外层分布不均一,而chromanol293B和Iso对中层和外层Iks通道的影响也不一致,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
- 郭凯黄从新王腾赵庆彦刘文举刘捷
- 关键词：QT延长综合征心室肌跨膜动作电位
- 犬三层心室肌细胞的分离和鉴别被引量：3
- 2008年
- 目的探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法。方法用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),根据AP的形态、时程、频率依赖性进一步判断是否为相应层的心室肌细胞。结果经左室前降支插管灌流心肌组织块,可以得到数量多、状态好的心肌细胞。在15个心室肌细胞中,能准确判断其层次的有:外层7个、中层5个、内层8个。结论经冠状动脉插管灌流分离犬心室肌细胞是可行的,结合解剖部位和动作电位特点,能有效鉴别不同层的心室肌细胞。
- 郭凯黄从新吴攀尹小菲周杰邓伟
- 关键词：心室肌细胞动作电位
- 肺血栓栓塞症复发1例溶栓治疗的体会
- 2011年
- 相对于急性心肌梗死（AMI）而言,急性肺血栓栓塞症（APTE）溶栓治疗有其特殊性,在时间窗的选择上相对宽松,对血流动力学的要求较为严格,总体观点倾向谨慎.本文介绍1例APTE初发未溶栓,停止抗凝治疗2个月后复发病例,通过积极溶栓治疗症状迅速缓解,病情恢复出院,院外继续抗凝治疗.现对APTE溶栓治疗意义的思考和体会总结如下.
- 谢华强夏豪刘兰胡刚英郭凯
- 关键词：肺血栓栓塞症溶栓治疗
- 稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响被引量：36
- 2010年
- 目的观察稳心颗粒对大鼠左室壁跨膜动作电位的影响,从组织水平探讨稳心颗粒抗室性心律失常的机制。方法采用标准玻璃微电极技术,记录大鼠心室肌组织心内膜心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)。在基础周长500ms刺激下,分别观察1,5,10,15,20g/L稳心颗粒对标准台式液灌流心肌和含哇巴因台式液灌流心肌TAP的影响。结果①不同浓度的稳心颗粒浓度依赖性的延长动作电位时程(APD)、90%复极化时间(APD90);对动作电位幅值(APA)无影响。②含哇巴因台式液灌流之后,各浓度稳心颗粒使APD、APD90延长,对APA无影响,15g/L的延长作用最显著。对于哇巴因诱发的早期后除极和心律失常,各浓度的稳心颗粒均有抑制作用。结论稳心颗粒对心室肌APD的延长和对触发活动的抑制是其抗心律失常作用的电生理基础。
- 陈文韬黄从新郭凯王晞
- 关键词：电生理学跨膜动作电位稳心颗粒心律失常早期后除极
- β受体激动剂对LQT1模型的电生理影响
- 2006年
- 目的探讨LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的机制。方法实验切取犬楔形心室肌组织块,用30μmol/L chromanol 293B(I_(Ks)阻断剂)灌流该标本模拟LQT1,采用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录造模前后的中层和外层心室肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察异丙肾上腺素(Iso,100 nmol/L)对造模后的TAP和TECG的影响。结果chro- manol 293B使中层和外层心室肌细胞动作电位时限(APD_(90))均匀延长[中层：(287±12)ms vs(362±18)ms,P＜0．05；外层：(229±13)ms vs(303±20)ms,P＜0．05],跨壁复极离散度(TDR)增加不明显[(46±5)ms v8(49±7)ms,P＞0．05],TECG示QT间期延长[(314±13)ms vs(389±16)ms,P＜0．05]。加入Iso后,中层心室肌细胞APD_(90)延长[(362±18)ms vs(388±14)ms,P＜0．05],并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD_(90)缩短[(303±20)ms vs(285±12)ms,P＜0．05],TDR明显增加[(49±7)ms vs(87±11)ms,P＜0．05],TECG示QT间期延长[(389±16)ms vs(405±15) ms,P＜0．05],并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论在LQT1模型中,Iso对中层和外层心室肌细胞TAP的影响不一致,引起TDR增加,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
- 郭凯黄从新王腾赵庆彦刘捷
- 关键词：长QT综合征异丙肾上腺素
