陈红光
- 作品数：82 被引量：241H指数：7
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脓毒症小鼠急性肺损伤时PI3K/Akt信号通路与细胞自噬的关系被引量：6
- 2018年
- 目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路与细胞自噬的关系。
方法雄性C57BL/6小鼠36只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（SH组）、脓毒症组（S组）和PI3K抑制剂LY294002＋脓毒症组（LY＋S组）。S组和LY＋S组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。LY＋S组于术前2 h时腹腔注射LY294002 30 mg/kg。术后24 h时颈动脉取血样，行血气分析，记录PaO2，计算氧合指数；取肺组织，光镜下行肺损伤评分，透射电镜下计数自噬小体，测定湿重/干重比值（W/D比值），采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3Ⅱ）的表达水平，计算p-Akt/Akt比值。
结果与SH组比较，S组和LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值和肺损伤评分升高，S组自噬小体计数升高，肺组织p-Akt/Akt比值升高，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调（P〈0.05）；与S组比较，LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值升高，自噬小体计数下降，肺损伤评分升高，p-Akt/Akt比值降低，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达下调（P〈0.05）。
结论PI3K/Akt信号通路激活可介导自噬，参与了脓毒症小鼠急性肺损伤时的内源性保护机制。
- 田婧陈亚军张鹏王桂平白广陈红光毛幸于泳浩
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶自噬脓毒症呼吸窘迫
- 氢对脓毒症相关性脑病小鼠海马线粒体生物合成的影响被引量：1
- 2019年
- 目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马线粒体生物合成的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠224只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=56):假手术组(SH组)、假手术+氢气组(SH+H2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H2组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。SH+H2组和SAE+H2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。取20只小鼠,记录术后7 d生存情况。于术后24 h时,处死其余小鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA1区病理学结果,TUNEL法观察神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;采用荧光分光光度法检测海马线粒体膜电位(MMP);采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。分别于术后6、12和24 h时,采用Western blot法测定海马过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达。结果与SH组比较,SAE组和SAE+H2组术后7 d生存率降低,海马神经元凋亡率升高,MMP和ATP含量降低,PGC-1α表达上调(P<0.05),SH+H2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SAE组比较,SAE+H2组术后7 d生存率升高,海马神经元凋亡率降低,MMP和ATP含量升高,PGC-1α表达上调(P<0.05),海马组织病理学损伤减轻。结论氢减轻小鼠SAE的机制可能与促进线粒体生物合成有关。
- 王瑶琪王玉尊蒋毅杨曼毛幸陈红光于泳浩谢克亮
- 关键词：氢线粒体生物合成
- 含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
- 自噬调控机制在氢减轻脓毒症器官损伤中的作用机制研究
- 目的： 脓毒症3.0定义宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。脓毒症的发病机理复杂，多器官功能衰竭是脓毒症和脓毒症休克早期死亡的主要因素之一[1]。侵袭性感染的炎症反应失调，仍为脓毒症触发事件，其与持续过度...
- 陈红光
- 关键词：脓毒症内质网应激器官损伤
- 微粒与脓毒症相关凝血功能障碍的研究进展被引量：5
- 2022年
- 脓毒症是宿主对感染的异常调节反应,常合并弥散性血管内凝血(DIC)等凝血功能异常,导致患者不良预后甚至死亡.微粒是细胞活化和凋亡过程中从质膜脱落形成的膜性小泡,可附带细胞膜蛋白、脂质.微粒在脓毒症相关凝血功能障碍病理生理学过程中具有重要作用,并可能作为潜在的生物学标志物.本文综述微粒参与脓毒症诱发的凝血功能障碍相关研究,以期为脓毒症相关凝血功能障碍的防治提供潜在靶点.
- 陈红光林华颖于泳浩
- 关键词：脓毒症微粒凝血功能障碍
- 自噬在右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用被引量：5
- 2018年
- 目的 评价自噬在右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用.方法 体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,细胞常规接种于6孔板或96孔板,待融合度为60%时,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(Con组)、LPS组、LPS+右美托咪定组(LPS+Dex组)和LPS+右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(LPS+Dex+3-MA组).Con组加入PBS培养12 h;LPS组加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS孵育12 h;LPS+Dex组先加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS,随后立即加入终浓度为1μmol∕L的右美托咪定孵育12 h;LPS+Dex+3-MA组先加入终浓度为2 mmol∕L的3-MA孵育1 h,再加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS,随后立即加入终浓度为1μmol∕L右美托咪定孵育12 h.采用CCK-8法检测细胞活力,采用ELISA法测定上清液NO、TNF-α和IL-1β的浓度,采用Western blot法测定微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、泛素结合蛋白(P62)和Bcelin-1的表达水平,计算LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值.结果 与Con组相比,LPS组巨噬细胞活力降低,TNF-α、IL-1β和NO的浓度升高,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值升高,P62和Beclin-1的表达上调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+Dex组巨噬细胞活力升高,TNF-α、IL-1β和NO的浓度降低,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值升高,P62表达下调,Beclin-1表达上调(P<0.05);与LPS+Dex组相比,LPS+Dex+3-MA组巨噬细胞活力降低,TNF-α、IL-1β和NO的浓度升高,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值降低,P62表达上调,Beclin-1表达下调(P<0.05).结论 自噬增强参与了右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应.
- 毛幸闫梦莹陈红光冯竞成王国林谢克亮于泳浩
- 关键词：右美托咪啶自噬内毒素类巨噬细胞
- 氢气治疗脓毒症小鼠肺损伤中iTRAQ定量蛋白质组学的变化
- 目的：脓毒症是感染诱发的全身炎症反应综合征,急性肺损伤作为其严重的并发症,临床上发病较早、死亡率较高.本课题组前期研究已证明,氢气具有抗氧化应激、抗炎及抗凋亡作用,用2％的低浓度氢气吸入即可明显提高重型脓毒症小鼠的生存率...
- 边映雪谢克亮于洋陈红光王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症急性肺损伤氢气蛋白质组学ITRAQ
- 丙泊酚联合富氢液对脓毒症小鼠器官损伤及炎性因子的影响被引量：7
- 2017年
- 目的 探讨丙泊酚联合富氢液对脓毒症所致器官损伤及炎症反应的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠140只,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、丙泊酚组、富氢液组、联合治疗组,每组28只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型;假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同.术后1 h和6 h,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚各50 mg/kg,富氢液组则注射含氢气生理盐水各5 mL/kg,联合治疗组注射丙泊酚后10 min再给予含氢气生理盐水.各组取20只小鼠观察术后7 d内存活情况.每组余8只小鼠于术后24 h取下腔静脉血及肺、肝和肾组织,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和各组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量,并观察各组织病理学改变及损伤评分.结果 脓毒症组术后1、2、3、5、7 d小鼠存活率分别为80%、40%、20%、10%、0%;给予丙泊酚或富氢液治疗后动物存活率明显提高,二者联合治疗可进一步将存活率提高至90%、75%、60%、55%、55%.与假手术组比较,脓毒症组血清和各组织中炎性因子水平明显增加,肺、肝、肾组织细胞可见变性、坏死、充血及炎性细胞浸润,各组织损伤评分也明显升高;给予丙泊酚或富氢液治疗后,血清和各组织中炎性因子水平明显下降,肺、肝、肾组织细胞变性、坏死、充血及炎性细胞浸润减少,各组织损伤评分也较脓毒症组明显降低,联合治疗组各指标较丙泊酚组、富氢液组进一步改善〔血TNF-α（ng/L）：367±74比612±132、588±117,血IL-1β（ng/L）：321±68比502±95、476±86,血HMGB1（μg/L）：4.6±0.9比7.0±1.4、6.8±1.3;肺TNF-α（ng/g）：307±70比512±132、488±102,肺IL-1β（ng/g）：367±77比571±108、466±89,肺HMGB1（μg/g）：5.1±1.0比7.8±1.7、7.1±1.5;肝TNF-α（ng/g）：247±57比431±112、389±87,肝IL-1β（ng/g）：267±58比417
- 洪云川陈红光于泳浩谢克亮
- 关键词：脓毒症丙泊酚器官损伤
- 富氢液激活自噬减轻带状疱疹后神经痛大鼠痛敏并降低炎症因子的水平被引量：16
- 2017年
- 目的探讨自噬在富氢液治疗带状疱疹后神经痛(PHN)中的作用。方法雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):对照组、PHN组、富氢液处理的PHN组(PHN-H2组)、富氢液和3-MA同时处理的PHN组(PHN-H2-3-MA组)、富氢液和雷帕霉素(Rap)同时处理的PHN组(PHN-H2-Rap组)。通过水痘带状疱疹病毒(VZV)接种建立PHN大鼠模型。造模成功的大鼠给予腹腔注射15 mg/kg 3-MA或10 mg/kg Rap,隔日1次,连续3次。富氢液处理方式为于造模后每天2次,腹腔注射富氢液10 m L/kg,连续7 d。50只大鼠分别于造模后3、7、14、21 d,测定机械缩足反应阈(PWT);另50只大鼠,于造模后7 d,收集脊椎腰膨大处,ELISA测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量,Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3、beclin 1、P62的水平。结果与对照组比较,PHN组大鼠PWT值减少,TNF-α、IL-1β、IL-6、LC3Ⅱ和beclin 1水平增加,P62含量减少;与PHN组比较,PHN-H2组和PHN-H2-Rap组大鼠PWT值增加,TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,LC3和beclin 1表达进一步增加,P62含量增加;与PHN-H2组比较,PHN-H2-3-MA组大鼠PWT值明显减少,TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加、LC3和beclin 1水平降低、P62含量增加。结论富氢液可以通过激活自噬减轻PHN大鼠的机械痛敏和炎症因子的释放。
- 马洪涛陈红光董艾莉王妍妍边映雪谢克亮
- 关键词：带状疱疹后神经痛自噬炎症因子
- 自噬对脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护作用与炎性反应的关系被引量：3
- 2016年
- 目的评价自噬对脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护作用与炎性反应的关系。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠130只，6周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组（n＝26）：假手术组（S组）、脓毒症组（Sep组）、自噬诱导剂雷帕霉素组（Rap组）、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（3-MA组）和溶酶体抑制剂巴弗洛霉素组（Baf组）。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型。Rap组、3-MA组和Baf组分别于术后1 h腹腔注射雷帕霉素10 mg/kg、3-甲基腺嘌呤15 mg/kg、巴弗洛霉素1 mg/kg。每组随机取20只小鼠，术后7 d观察生存情况，计算7 d生存率。每组取6只小鼠，于术后24 h时心脏穿刺取血后，取肺组织，采用ELISA法测定血清和肺组织TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、IL-6、IL-10及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平，采用Western blot法测定肺组织自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3Ⅱ）、Beclin-1、溶酶体相关膜蛋白2（LAMP2）以及Ras基因相关蛋白7（Rab7）的表达。结果与S组比较，Sep组7 d生存率降低，血清和肺组织TNF-α、HMGB1、IL-6、IL-10、MCP-1及肺组织LC3Ⅱ、Beclin-1、LAMP2、Rab7的水平升高（P〈0.05）；与Sep组比较，Rap组7 d生存率、血清和肺组织IL-10、LAMP2、Rab7的水平升高，3-MA组和Baf组降低，Rap组血清和肺组织TNF-α、HMGB1、IL-6、MCP-1水平降低，3-MA组和Baf组升高，Rap组和Baf组肺组织LC3Ⅱ、Beclin-1水平升高，3-MA组降低（P〈0.05）。结论自噬对脓毒症小鼠急性肺损伤产生内源性保护作用与抑制炎性反应有关。
- 边映雪陈红光谢克亮董艾莉王妍妍于泳浩
- 关键词：自噬脓毒症
