韩焕芝
- 作品数：15 被引量：44H指数：5
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
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- 氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响.方法 人脐静脉血管内皮细胞培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基,以2×106个/ml的密度接种于6孔培养板,2ml/孔.采用随机数字表法,将细胞分为4组（n=35）：对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和L胳＋H2组.C组和LPS组用正常培养基培养,H2组和LPS＋ H2组用含饱和氢气培养基培养.LPS组和LPS＋H2组分别加入LPS1 μg/ml孵育,C组和H2组加入等容量生理盐水.分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用瑞姬氏染色观察细胞损伤情况;分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用Western blot法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和β-连环蛋白的表达.于孵育24h时,取5孔细胞,采用免疫荧光法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和p连环蛋白的表达.结果 LPS组内皮细胞出现病理学损伤;与LPS组比较,LPS＋ H2组内皮细胞病理学损伤减轻.与C组比较,LPS组和LPS＋ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调（P＜0.05）,β-连环蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与LPS组比较,LPS＋ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达上调（P＜0.05）,p连环蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可有效减轻LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤,与抑制血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调有关.
- 王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
- 关键词：氢气脂多糖脐静脉内皮细胞
- 吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时炎性反应的影响被引量：5
- 2012年
- 目的评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时炎性反应的影响。方法雄性ICR小鼠48只，体重20～25g，5周龄，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：假手术组（A组）、假手术＋氢气组（B组）、脓毒症组（c组）和脓毒症＋氢气组（D组）。采用盲肠结扎穿孔（cLP）法制备脓毒症模型。B组和D组于假手术或CLP后1、6h吸入2％氢气1h。CLP后24h时行行为学评分，随后采集动脉血行血气分析，计算氧合指数；采集静脉血样，随后处死小鼠取肺组织，测定血清及肺组织TNF—α、IL-1β、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和IL-10水平和计算凋亡指数。结果与A组比较，C组和D组行为学评分升高，氧合指数降低，凋亡指数升高，血清及肺组织TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-10水平升高（P〈0．05），B组差异无统计学意义（P〉0．05）；与C组比较，D组行为学评分降低，氧合指数升高，凋亡指数降低，血清及肺组织TNF-α、IL-1β和HMGB1水平降低，IL-10水平升高（P〈0．05）。结论吸人氢气可调节促炎和抗炎因子水平平衡，抑制炎性反应，减轻脓毒症小鼠急性肺损伤。
- 刘宏伟史媛谢克亮于泳浩王涛韩焕芝
- 关键词：脓毒症呼吸窘迫综合征全身炎症反应综合征
- 氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用，并初步探讨相关机制。方法采用盲肠结扎穿孔术诱导的小鼠脓毒症模型。24只雄性C57BL／6小鼠，体质量20～25g，随机（随机数字法）分为4组：假手术组（Sham）、假手术＋氢气吸入组（Sham＋H2）、脓毒症组（Sepsis）和脓毒症＋氢气吸入组（Sepsis＋H2）。氢气治疗为盲肠结扎穿孔术或假手术后1h和6h，分别吸入2％氢气1h。观察各组小鼠24h时间点肾脏组织病理学变化和细胞凋亡情况，测定血肌酐（blood ereatinine，Cr）和尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，同时检测血清及肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、人8异前列腺素F2α（8-iso—prostaglandin F2α，8-iso—PGF2α）和高迁移率族蛋白B1（high mobility group boxl，HMGBl）的水平。结果吸入氢气可显著改善脓毒症小鼠肾组织损伤，减少肾组织细胞凋亡，提高血清及。肾组织SOD和CAT活性，降低血清及肾组织8-iso—PGF2α和HMGBl水平（P〈0．05）。结论吸入氢气对脓毒症小鼠急性肾损伤具有保护作用，其机制与提高机体抗氧化酶活性及降低炎症因子水平有关。
- 韩焕芝谢克亮陈红光史媛王涛于泳浩
- 关键词：氢气脓毒症急性肾损伤抗氧化酶
- 氢气对重度脓毒症小鼠肺损伤的保护及对炎症因子水平的影响
- 目的:观察氢气吸入对重度脓毒症小鼠肺损伤的保护效应,并探讨其对血清和肺组织炎症因子TNF-α,IL-1β,HMGB1,IL-10水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术诱导的重度脓毒症模型。120只小鼠随机分为4组:假手术组...
- 史媛谢克亮王涛陈红光韩焕芝于泳浩
- 关键词：氢气重度脓毒症肺损伤炎症因子
- 文献传递
- 氢气治疗疾病的相关机制被引量：5
- 2012年
- 氢气一直被认为是生理惰性气体,但最近发现氢气具有治疗多种疾病的作用,如缺血再灌注引起的脑、心、肝、肺和肾损伤,神经退行性疾病,脓毒症,糖尿病等。其机制仍不十分清楚,已知的包括抗氧化、抗炎、抗凋亡和信号通路调节作用。本文将氢气治疗疾病的相关机制进行综述。
- 韩焕芝陈红光谢克亮于泳浩
- 关键词：氢气抗炎抗氧化抗凋亡信号通路
- 氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12，以1×104／ml接种于96孔培养板（每孑L200m）或以1×106／ml接种于6孔培养板（每孔2ml）。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=30）;正常对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和LPS＋H2组。C组和LPS组用正常培养基培养；H2组和LPS＋巩组用含饱和氢气的培养基培养，同时LPS组和LPS＋H2组加入LPS1μg/ml，而C组和地组加入等容量的生理盐水。孵育24h后用MrrT法检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡情况；采用ELISA法测定细胞上清液中HMGBl浓度。结果与C组和H2组比较，LPS组和LPS＋H2组细胞活力降低，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度升高（P〈O．05）；与LPS组比较，LPS＋H2组细胞活力升高，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度降低（P〈0．05）。结论氢气可有效减少LPS诱导人脐静脉内皮细胞凋亡，其机制与抑制HMGBl释放有关。
- 韩焕芝谢克亮陈红光刘大全张利军于泳浩
- 关键词：氢脂多糖类脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 富氢液对内毒素诱导RAW264．7细胞炎性因子释放的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨富氢液对内毒素诱导RAW264．7细胞炎性因子释放的影响。方法小鼠巨噬细胞系RAW264．7，培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基，接种于6孔细胞培养板，3ml/孔，细胞密度2×106／ml。采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=24）：正常对照组（A组）、富氢液组（B组）、脂多糖（LPS）组（C组）和LPS＋富氢液组（D组）。A组不做任何处理；C组和D组加入1μg/ml，LPS，同时B组和D组用0．6mmol／L富氢液孵育。分别于孵育6、12、24（和48h时取6孔，收集细胞培养上清液，测定TNF-a、IL-1β和IL-10的浓度；分别于孵育6、12时取6孔，收集细胞沉淀，提取蛋白，采用Westernblot法测定血红素氧合酶．1（HO．1）表达。结果与A组比较，C组细胞培养上清液TNF—α、IL-1β和IL-10浓度升高，细胞HO-1表达上调（P〈0．05）；与C组比较，D组细胞培养上清液TNF-α和IL-1β浓度降低，IL-α浓度升高，细胞HO-1表达上调（P〈0．05）。结论富氢液可抑制RAW264．7细胞释放促炎细胞因子，促进抗炎细胞因子释放，其机制与上调HO-1表达有关。
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：内毒素血症巨噬细胞
- 氢气对肺损伤的保护效应及其机制研究进展被引量：7
- 2011年
- 目前，急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（Au／ARDS）的病死率居高不下，大约为35％～40％，是重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一。ALI／ARDS的发病机制非常复杂，仍不十分清楚，目前认为其发生发展是多种病因共同作用的结果。越来越多的研究表明，氧化损伤和过度失调的炎症反应在ALI／ARDs发生发展中起着非常重要的作用。现就其研究进展综述如下。
- 陈红光谢克亮韩焕芝于泳浩
- 关键词：氢气肺损伤
- 氢气对内皮-单核细胞黏附及内皮通透性的调节作用被引量：1
- 2013年
- 目的 观察富氢液对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与单核细胞的黏附及对血管内皮通透性的调节.方法 内皮细胞接种于6孔板,数字表随机分为4组（n=42）：正常对照组（A组）、富氢液组（B组）、LPS组（C组）和LPS＋富氢液组（D组）,B、D组为饱和含氢培养液.待内皮细胞融合成单层后的6、12和24 h,分别加入单核细胞共培养90 min,瑞姬氏染色观察细胞黏附情况,酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的浓度,蛋白印迹法检测血管内皮钙黏连蛋白（VE-cadherin）的表达,免疫荧光法检测24 h时VE-cadherin的分布.结果 与A组比,C组单核-内皮细胞黏附增多（P〈0.05）,E-选择素和VCAM-1浓度显著升高（P〈0.05）,VE-cadherin表达量明显减少（P〈0.05）;相比C组,D组细胞黏附减少（P〈0.05）,VCAM-1和E-选择素的水平下降（P〈0.05）,VE-cadherin表达量增加（P〈0.05）,3个时间点变化趋势相同.24 h荧光结果显示,与A组比,C组VE-cadherin在细胞连接处不完整;与C组比,D组VE-cadherin在细胞连接处较均匀完整.结论 富氢液可减少LPS诱导的黏附分子释放,抑制单核-内皮细胞黏附,并影响VE-cadherin的表达和分布,参与调节血管内皮通透性.
- 王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
- 关键词：黏附分子氢气
- 富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响被引量：1
- 2013年
- 目的评价富氢液对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法成年雄性C57BL／6小鼠32只，体重20-25g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=8）：对照组（c组）、富氢液组（H2组）、急性肺损伤组（ALI组）和急性肺损伤＋富氢液组（Au＋H2组）。Au组和ALI＋H2组分别雾化吸人LPS25μg（溶于PBS中）制备Au模型，c组和H2组分别雾化吸入无菌PBS50μl。H2组和ALI＋H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12h时腹腔注射0．6mmol／L富氢液5ml／kg。LPS或PBS处理后24h时，机械通气15min，行动脉血气分析，计算氧合指数。然后收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白浓度，计数中性粒细胞（PMN）。采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1（HMGB1）的浓度。然后处死小鼠，取肺组织，行病理学损伤评分，测定湿重，干重（W／D）比、髓过氧化物酶（MPO）和caspase-3的恬性，计算细胞凋亡指数（AI）。结果与C组比较，H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W／D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义（P〉0．05），Au组和ALI＋H2组氧合指数降低，BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W／D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均升高（P〈0．05）；与AL1组比较，Au＋H2组氧合指数升高，BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W／D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低（P〈0．05）。结论富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤，可能与其抗炎和抗凋亡作用有关。
- 刘宏伟陈红光谢克亮韩焕芝王国林于泳浩
- 关键词：呼吸窘迫综合征成人内毒素血症
