修敏
- 作品数：8 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 脂多糖诱导血管内皮细胞释放炎性因子中的表观遗传学调控机制
- 郭菲陈夏修敏余绍青邢娟娟王年云郭光华
- 免疫荧光检测核因子-κB活化的定量分析被引量：1
- 2015年
- 免疫荧光可定性分析细胞内蛋白核转位现象,NF-κB/p65蛋白核转位提示NF-κB信号通路的活化,我们尝试运用自主研发设计的免疫荧光分析软件计算荧光图像中胞核和胞质位置的荧光值变化,定量分析核转位情况,并通过蛋白质免疫印迹法验证软件分析结果。应用该软件分析内毒素诱导0.5、1、2和4h后原代人脐静脉内皮细胞的NF-κB信号通路活化,结果提示2h为核转位高峰期,与蛋白质免疫印迹法验证结果一致,表明自主研发的免疫荧光分析软件可应用于免疫荧光的定量分析。
- 修敏何凤娄远蕾徐露熊洁琦王平刘丝荪郭菲
- 关键词：免疫荧光NF-ΚB人脐静脉内皮细胞内毒素
- 二氧化硒调控凋亡相关蛋白诱导宫颈癌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨二氧化硒(SeO2)对宫颈癌细胞株Hela凋亡的诱导作用及其对凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、P53表达的影响。方法用光学显微镜观察Hela细胞经过SeO2处理24h后的形态学变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测SeO2对Hela细胞增殖及活力的影响;利用流式细胞术(FCM)检测Hela细胞凋亡率;用Western blot检测Hela细胞内caspase-3、P53蛋白表达的变化。结果光学显微镜下SeO2可对Hela细胞生长形态产生明显影响,大量细胞变圆皱缩,失去正常形态,贴壁细胞减少,增殖减慢;MTT结果显示SeO2对Hela细胞的抑制作用呈量效依赖关系,其中7.500、15.000、30.000μmol/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);0、1.875、3.750、7.500、15.000、30.000μmol/L SeO2诱导Hela细胞凋亡率分别为3.12%、30.56%、33.42%、37.50%、45.43%、69.38%,呈明显上升趋势。Western blot分析显示SeO2可上调caspase-3与P53蛋白水平,并于7.500μmol/L处达到峰值。结论 SeO2可能通过上调caspase-3、P53的表达诱导宫颈癌细胞凋亡。
- 刘丝荪熊洁琦闵庆华郭玲修敏何凤娄远蕾郭菲
- 关键词：二氧化硒细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3P53
- 卵巢透明细胞癌发病与耐药分子机制的研究进展被引量：1
- 2014年
- 卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell adenocarcinoma,OCCA)是一类特殊的卵巢上皮恶性肿瘤,与其他组织类型的卵巢肿瘤相比具有不同的临床和分子特征,其发病机制可能涉及相关基因如AT丰富结合域1A基因(AT-rich interactive domain 1A,ARID1A)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶催化亚基α(phosphatidyl inositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因的突变,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidyl inositol-3-hydroxy kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号模式的异常,其中特异性表达的蛋白如肝细胞核因子1β(hepatocyte nuclear factor-1β,HNF-1β)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(insulin-like growth factor-binding protein 1,IGFBP-1)和天冬氨酸蛋白酶Napsin A等均可考虑作为OCCA的诊断标志物。OCCA预后差,且对以传统铂类为基础的化疗方案表现为耐药性,耐药机制可能与肿瘤血管的形成、低增殖状态、DNA损伤修复机制以及微管解聚蛋白Stathmin的过表达等密切相关。因此,探讨针对分子发病机制的靶向治疗优化方案,如mTOR抑制剂等,可为OCCA的治疗提供一条新的途径。
- 修敏郭玲刘丝荪
- 关键词：卵巢肿瘤信号转导靶向治疗
- 免疫荧光检测核因子-κB活化的定量分析
- 目的:免疫荧光分析软件检测内毒素(LPS)诱导原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NF-κB信号通路的活化.
方法:原代分离HUVECs,随机分为6组:空白对照组(无LPS处理)、LPS刺激组(1ug/ml L...
- 修敏何凤娄远蕾徐露熊洁琦王平李国辉郭菲
- 文献传递
- 镧化合物对肿瘤与正常组织细胞活力作用差异的体外观察被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氯化镧体外对不同肿瘤及正常组织细胞活力的影响。方法采用MTT法检测氯化镧对肿瘤细胞系Hela、Caski的体外抑瘤效应及对正常细胞系HUVEC、脂肪干细胞ADSCs体外毒性。结果氯化镧浓度大于5μmol/L时对宫颈癌细胞Hela即有明显的抑制作用(P<0.05);低浓度组(5μmol/L)对Caski生长略有促进作用,其后随着氯化镧浓度的增高抑制作用愈见明显,与对照组有显著差异(P<0.05)。而这一浓度范围内的氯化镧对正常细胞系HUVEC、ADSCs无明显毒副作用,相反可促进细胞生长。结论一定浓度的氯化镧对肿瘤细胞的生长增殖有明显抑制作用,而对正常细胞的生长则有一定的促进作用。
- 熊洁琦刘丝荪何凤胡国文修敏胡意
- 关键词：稀土镧细胞活力MTT
- 氯化镧对肿瘤坏死因子α诱导的核因子κB抑制因子激酶β活化的调控作用
- 2013年
- 目的分析氯化镧对TNF—α诱导的NF—KB抑制因子（IKB）激酶B（IKKβ）活化的调控作用。方法（1）体外培养Hela细胞，按照随机数字表法分为TNF-α对照组，以含20ng／mL TNF-α【的无血清RMPI1640培养液恒温培养30min；小剂量氯化镧＋TNF-α组、中等剂量氯化镧＋TNF-α组、大剂量氯化镧＋TNF-α组，3组细胞分别以含5、25、100txmol／L氯化镧的无血清RMPI1640培养液恒温培养4h后，加入含20ng／mLTNF-α的无血清RMPI1640培养液继续培养30min；氯化镧对照组，以含100Ixmol／L氯化镧的无血清RMPI1640培养液恒温培养30min；空白对照组，以无血清RMPI1640培养液恒温培养30rain，各组样本数均为3。收集各组细胞，免疫细胞荧光染色观察NF—KB／p65蛋白转位情况。（2）另取Hela细胞，同上分为5组，即TNF-α【对照组、小剂量氯化镧＋TNF．a组、中等剂量氯化镧＋TNF-α组、大剂量氯化镧＋TNF-α,组、空白对照组并行相同处理，各组样本数均为3，采用蛋白质印迹法检测胞核中NF—KB／p65蛋白表达以及胞质中IKBtx、IKKD与磷酸化IKKβ、IKKp（p-IKKβ、p-IKKp）蛋白表达；采用NF—KB／p65转录因子试剂盒检测胞核中NF—KB／p65蛋白与靶基因结合的活性，数据以吸光度值表示。对数据进行方差分析、LSD—t检验。结果（1）空白对照组胞质中NF—KB／p65表达较强；TNF-α对照组胞核中NF-KB／p65表达较强；氯化镧对照组胞质中NF—KB／p65较空白对照组减弱；3种剂量氯化镧＋TNF一“组间比较，胞核和胞质中的NF—KB／p65表达量随着氯化镧浓度的升高而减弱，总体表达明显弱于TNF-“对照组。（2）空白对照组胞核中也有一定量的NF．KB／p65蛋白表达，TNF-α对照组胞核中NF—KB／p65蛋白表达强于空白对照组；3种剂量氯化镧＋TNF-α组间比较，胞核中NF．KB／p65蛋白表达随着氯化镧浓度升高逐渐减弱。TNF-α对照组IKBCt表达水平较
- 郭菲何凤修敏娄远蕾谢安刘芬李国辉
- 关键词：烧伤镧肿瘤坏死因子ΑNF-KB
- 内毒素诱导血管内皮细胞NF-κB-Jmjd3信号轴下游基因表达的表观遗传学调控机制
- 目的： 慢性炎症与肿瘤关系密切，血管内皮细胞在炎症和肿瘤的病理过程中发挥重要作用。本研究以内毒素（LPS）激活血管内皮细胞，释放炎症介质和粘附分子，探索内皮细胞NF-κB- Jmjd3信号轴在内皮细胞炎症反应过程的的作...
- 修敏
- 关键词：核因子-ΚB人脐静脉内皮细胞内毒素表观遗传学
- 文献传递
