孙慧
- 作品数：15 被引量：38H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达被引量：2
- 2015年
- 目的观察血小板因子4（PF4）是否通过核因子κB（NF-κB）上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂（PDTC）缺乏或存在情况下与溶媒或PF4（100μg/L）孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4（25-200μg/L）单独或结合Toll样受体4（TLR4）阻断剂（抗体HTA125,anti-TLR4）孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。
- 赵战芝何钒唐雅玲孙慧
- 关键词：血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞核因子ΚB
- 慢性应激对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变与TLR4表达的影响被引量：1
- 2009年
- 顾洪丰孙慧杨永宗
- 关键词：慢性应激动脉粥样硬化
- 一种模拟生理层流及致病紊流的流动腔系统的应用
- 2009年
- 目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪切力最大的部位是狭窄部位,为2.2 dyn/cm2;1.5 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为1.2 dyn/cm2;6.0 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为9 dyn/cm2。结论通过调整流量及膜的形态得到了3种不同流场,并通过软件分析证明其分别为低剪切力层流、低剪切力紊流、高剪切力层流。
- 孙慧叶旭孙文清金海燕杨永宗
- 关键词：流场剪切力
- 慢性应激动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠内脏若干免疫炎症因子的表达变化被引量：1
- 2009年
- 孙慧顾洪丰冬毕华杨永宗
- 关键词：慢性应激动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠免疫炎症因子
- 表没食子酸儿茶精-3-表没食子酸酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化形成和Toll样受体4及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 顾洪丰李方何钒夏妍孙慧许增祥彭旷彭茜杨永宗
- 关键词：TOLL样受体4单核细胞趋化蛋白1
- 普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响。方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材。采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积。结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P<0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P<0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P<0.001)。结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积。
- 唐雅玲黄韬杨永宗孙慧胡国晶
- 关键词：动脉粥样硬化脂类肥大细胞主动脉
- 动脉粥样硬化发生中高脂血症与动脉狭窄的作用比较被引量：13
- 2006年
- 目的分析比较高脂血症和动脉狭窄在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用颈总动脉套环术加高脂高胆固醇饲料喂养新西兰白兔,建立兔颈总动脉粥样硬化模型。血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定。用数字剪影动脉造影技术来检测手术效果和动脉狭窄程度。通过病理技术观察血管壁组织形态并进行图象分析。结果喂养9周后,无论是对照组还是高脂组,套环的颈总动脉均发现了大量的泡沫细胞,尤以高脂组更为显著。此时,高脂组兔的主动脉弓部可见脂质条纹,病变面积占主动脉面积的30.8%±6.3%。而对照组兔未见动脉粥样硬化病变。结论结果提示采用颈总动脉套环术,可以使兔颈总动脉在较短时间内在明确预定的部位形成动脉粥样硬化病变。动脉粥样硬化病变的形成与高脂血症和血流动力学的变化密切相关。动脉狭窄可通过血流动力学作用引发粥样硬化病变,该作用可不依赖于高脂血症的存在。动脉狭窄引发的病变在狭窄远心端较近心端严重。
- 金海燕冬毕华彭旷孙慧叶旭杨永宗
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化实验动物高脂血症模型血脂测定
- 慢性应激动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠内脏病理变化
- 2009年
- 孙慧顾洪丰冬毕华杨永宗
- 关键词：慢性应激动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 抑制Toll样受体4对apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响被引量：3
- 2009年
- 通过Toll样受体4(TLR4)抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对TLR4途径的抑制,研究apoE-/-小鼠TLR4及多种炎症因子的表达和动脉粥样硬化病变程度的改变,以探讨TLR4途径在动脉粥样硬化病变发生中的作用.5周龄雄性apoE-/-小鼠50只,随机分成4组:基础饮食组对照组(n=12)、高脂饮食组对照组(n=12)、基础饮食+EGCG组(n=13)、高脂饮食+EGCG组(n=13).给药14周后处死动物,从主动脉根部连续冰冻切片,油红O染色观察主动脉窦处动脉粥样硬化(As)斑块面积,定量分析主动脉粥样硬化斑块大小及占管腔的面积百分比,采用Realtime-PCR检测主动脉TLR4mRNA和CD14mRNA的表达,蛋白质印迹检测TLR4和CD14蛋白表达,ELISA检测小鼠血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.研究结果提示:EGCG显著减轻apoE-/-主动脉窦部的动脉粥样硬化病变,高脂对照组的主动脉窦AS斑块面积为(2.37±0.08)mm2,高脂饲料+EGCG组的主动脉窦AS斑块的面积为(1.05±0.13)mm2,EGCG组小鼠主动脉窦粥样斑块面积比相应对照组明显减少(P<0.05),高脂饮食+EGCG组小鼠TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05),MCP-1,TNF-α的含量减少,与高脂饮食对照组相比差异有显著性(P<0.05).TLR4信号转导途径在高脂所致的AS发生当中有着重要作用,该信号途径的激活至少是AS发生当中的一个重要环节.
- 顾洪丰周浩唐朝克孙慧杨永宗
- 关键词：动脉粥样硬化TOLL样受体4单核细胞趋化蛋白-1肿瘤坏死因子-Α
- 慢性应激动脉粥样硬化apoE-/-小鼠的病理观察以及若干免疫炎症因子的表达变化
- 孙慧
- 文献传递
