孙颖
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血吸虫病肝纤维化小鼠IL-22的表达及肝星状细胞衰老的意义
- <正>目的观察血吸虫病肝纤维化小鼠模型中白介素22(IL-22)及其受体(IL-22R1)的表达状况,并对与IL-22相关的肝星状细胞(HSC)衰老机制进行探讨。方法建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型,40只SPF级BALB/...
- 李兰孙颖王洪武黄宇黄加权宁琴
- 文献传递
- 血吸虫病肝纤维化小鼠IL-22的表达及肝星状细胞衰老的意义
- 目的:观察血吸虫病肝纤维化小鼠模型中白介素22(IL-22)及其受体(IL-22R1)的表达状况,并对与IL-22相关的肝星状细胞(HSC)衰老机制进行探讨。方法:建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型,40只SPF级BALB/c...
- 李兰孙颖王洪武黄加权宁琴
- 关键词：日本血吸虫肝纤维化IL-22肝星状细胞
- 文献传递
- CD4^-CD8^-T细胞对小鼠病毒性肝炎慢性化的免疫调节作用被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨CD4-CD8-T细胞(DNT细胞)在小鼠病毒性肝炎慢性化中的作用和机制。方法:C3H/Hej小鼠感染3型鼠肝炎病毒(MHV-3)建立了小鼠慢性肝炎模型。分离感染病毒5天后的小鼠脾脏细胞,利用磁珠法分选得到DNT细胞,通过小鼠尾静脉注射过继到同样感染MHV-3的小鼠,观察其生存率、组织炎症和病毒载量的变化,检测FasL表达情况。体外将DNT细胞与同来源的CD8+T淋巴细胞共培养观察其抑制效应。结果:实验发现,肝炎小鼠的生存率由23.3%提高到46.67%,肝脏组织炎症减轻,病毒载量无变化。体外实验DNT细胞高表达FasL,对CD8+细胞有特异性杀伤效应。结论:CD4-CD8-双阴性T细胞可以通过Fas/FasL途径对CD8+T细胞进行特异性杀伤,从而导致肝炎的慢性迁延。
- 孙颖王晓晶谭振敏习东宁琴
- 关键词：双阴性T细胞FASL
- 血吸虫病肝纤维化小鼠IL-22的表达及肝星状细胞衰老的意义
- 目的:观察血吸虫病肝纤维化小鼠模型中白介素22 (IL-22)及其受体(IL-22R1)的表达状况,并对与IL-22相关的肝星状细胞(HSC)衰老机制进行探讨.方法:建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型,40只SPF级BALB/...
- 李兰孙颖王洪武黄加权宁琴
- 关键词：日本血吸虫肝纤维化IL-22肝星状细胞
- 血吸虫病肝纤维化小鼠中肝星状细胞迁移功能改变的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨影响日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织中肝星状细胞（HSCs）迁移运动功能变化的相关因素。方法 SPF级6～8周龄Balb/c小鼠16只，随机分为模型组（8只）和对照组（8只），以血吸虫尾蚴腹部贴附法建立感染模型，正常组予以生理盐水代替。于感染后8周末处理小鼠，取部分肝组织石蜡包埋，进行病理学评估，免疫荧光染色检测HSCs（α-SMA，红光）运动蛋白Fascin（绿光）的表达；另取部分肝组织，采用Real-time PCR方法检测迁移诱导因子转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）以及单核细胞趋化因子1（MCP-1）的表达以及HSCs运动蛋白α-SMA、Fascin的表达。结果8周末时，模型组小鼠肝组织中已形成明显肝纤维化。模型组小鼠肝组织中TGF-β1、PDGF 以及MCP-1的基因表达水平分别是对照组的30倍、14倍及14倍，差异具有统计学意义（P＝0.033、P＝0.039以及P＝0.037）；同时，模型组中HSCs运动相关蛋白α-SMA和Fascin的基因表达水平分别是对照组的9倍和5倍，差异具有统计学意义（P＝0.004、P＝0.018）；荧光共聚焦结果提示，模型组小鼠肝组织中α-SMA（红色）和Fascin（绿色）表达部位一致，集中在虫卵周围肝纤维化区域，较对照组二者表达明显增加，且红绿光分布多重叠。结论诱导HSCs运动迁移的因子表达增加和HSCs自身的运动相关蛋白表达增加均有利于HSCs运动迁移能力增强。
- 李兰王亚琦王洪武孙颖黄加权范翔雪宁琴
- 关键词：血吸虫病肝硬化细胞运动肝星状细胞
- 血吸虫病肝纤维化小鼠IL-22表达及肝星状细胞衰老的意义被引量：9
- 2014年
- 目的观察血吸虫病肝纤维化小鼠模型中白介素22(IL-22)及其受体(IL-22R1)的表达状况,并对与IL-22相关的肝星状细胞(HSC)衰老机制进行探讨。方法建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型,按感染后第4、6、8周及12周时间点取材,行生化功能检测、HE染色和Masson染色、β-半乳糖苷酶染色检测HSC衰老状况、ELISA检测肝组织中IL-22蛋白水平、荧光定量PCR检测肝组织中IL-22及IL-22R1mRNA表达水平,另设未感染小鼠为对照组。结果感染后第8、12周时血清中丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平较对照组明显增高(P均<0.05)。肝组织中IL-22蛋白于感染后第4、6周时表达较对照组明显增加(P均<0.05),感染后第8周时,其表达水平较前下降,第12周时仍维持在较低水平,较第4、6周差异均有统计学意义(P均<0.01)。IL-22mRNA动态变化与蛋白水平一致,感染后第4周时表达升高,第6周时达高峰,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),第8、12周表达持续下降,较第6周差异均有统计学意义(P均<0.05)。IL-22R1mRNA表达随病程进展逐渐升高,于12周时达高峰,较对照组、第6周差异均有统计学意义(P均<0.05)。检测发现HSC衰老,随着IL-22在晚期病程中下降,HSC衰老减少。结论 IL-22及其受体参与血吸虫病肝纤维化病程进展,早期作为炎症因子之一,参与炎症反应;至肝纤维化病程后期,可部分通过诱导HSC衰老,限制肝纤维化发展。
- 李兰孙颖王洪武黄宇黄加权宁琴
- 关键词：血吸虫病白介素-22细胞衰老肝纤维化INTERLEUKIN-22RECEPTOR
- 病毒性肝炎时肝B1-a细胞对肝脏保护作用的实验研究
- 2012年
- 目的:检测小鼠感染鼠肝炎病毒3型(MHV-3)后肝脏B-1a淋巴细胞亚群变化,探讨B-1a细胞在病毒性肝炎中的作用。方法:通过流式细胞术检测MHV-3诱导的耐受型小鼠及引起暴发性肝炎敏感小鼠肝脏中B细胞、B-1a细胞的基础水平,以及在感染后不同时间点的比例变化。磁珠分选出未感染敏感小鼠肝脏B-1a细胞并过继给敏感小鼠,观察感染MHV-3病毒72h后小鼠肝脏的病理组织学特征。结果:未感染时MHV-3耐受型小鼠肝脏中B细胞明显高于敏感型小鼠(43.6%±2.1%vs15.6%±3.3%,P<0.01),B-1a细胞在耐受型小鼠略高于敏感型小鼠(6.38%±2.13%vs5.84%±1.32%,P>0.05);感染后耐受型小鼠B-1a明显升高至(10.80%±2.82%,P<0.05),而敏感型小鼠呈现下降趋势。过继B-1a细胞的敏感小鼠肝脏坏死程度明显低于其它细胞组及PBS对照组。结论:肝脏固有B-1a细胞对MHV-3引起的病毒性肝炎具有保护性作用。
- 徐莉陆玉蕾孙颖王晓晶李维娜宁琴
