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王晓晶: 作品数：21 被引量：90H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划卫生部临床学科重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>

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替比夫定在病毒性肝炎模型中促进Th1细胞因子产生,并下调PD-L1的表达: 左旋核苷类似物替比夫定有特异抗乙肝病毒的活性,多中心临床试验结果提示:慢性乙肝患者在替比夫定治疗期间有较高的血清学转换率,提示其潜在的免疫调节作用。本研究旨在探讨鼠3型肝炎病毒(MHV-3)所诱导的慢性感染模型中,替比夫...; 武泽光严伟明郭威陈韬邹勇王洪武王晓晶杨潇瑾陆玉蕾宁琴; 文献传递

MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中IL-17A表达的实验研究: 2012年; 目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A的表达及其意义。方法利用MHV-3病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A的表达;采用逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRNA水平。结果肝炎模型小鼠肾脏组织中表达IL-17A,随着MHV-3感染时间的延长,肾脏组织中IL-17A mRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织中高表达的IL-17A可能参与MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型中MHV-3感染引起的肾脏损伤的病理过程。; 陆玉蕾林有智朱琳王晓晶严伟明宁琴; 关键词：MHV-3 病毒性肝炎

CD4^+CD25^+调节性T细胞在不同类型肝炎小鼠模型中的作用探讨被引量：1: 2009年; 目的:观察CD4+CD25+Treg细胞(CD4+CD25+调节性T细胞)在不同类型肝炎小鼠模型中的比例变化,探讨CD4+CD25+Treg细胞在不同类型肝炎小鼠模型中的作用。方法:通过腹腔注射3型鼠肝炎病毒(MHV-3),在Balb/cJ和A/J两种小鼠上分别建立暴发型肝炎和无症状携带者两类小鼠病毒性肝炎模型,观察病毒感染后两种小鼠肝脏病理变化,检测其血清中的AST、ALT和TBil水平,比较感染后不同时间点脾脏和外周血CD4+CD25+Treg细胞的比例。结果:Balb/cJ小鼠在3~7天内死亡,其肝脏出现大面积坏死,血清AST、ALT和TBil水平急剧上升,CD4+CD25+Treg细胞比例没有发生变化;A/J小鼠长期存活并且肝脏无病理改变,CD4+CD25+Treg细胞比例明显增加。结论:CD4+CD25+Treg细胞可降低MHV-3病毒感染导致的免疫反应强度,减少肝脏的免疫病理损伤,促进了MHV-3病毒性肝炎的慢性化。; 王洪武吴迪邹勇朱传龙严伟明王晓晶宁琴; 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞免疫调节

非酒精性脂肪肝促进MHV-3病毒在C3H/HeN小鼠肝内复制: 目的:观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)在C3H/HeN小鼠肝内复制的影响.方法:6-7周雌性C3H/HeN小鼠60只,随机分成两组,分别予以高脂饮食及正常饮食喂养12周.在第12周,两组各随...; 吴婷王洪武李兰师爱超王晓晶王亚琪胡丹青宁琴; 关键词：非酒精性脂肪性肝病

不明原因儿童严重急性肝炎诊断和治疗专家建议被引量：7: 2022年; 近期不明原因儿童严重急性肝炎在全球呈现短时间内集中出现趋势。尽管我国暂无相关病例报告,但国内相关领域专家学者呼吁高度关注其发展态势。国家重大公共卫生事件医学中心组织同济医院感染科和儿科临床专家、临床病毒学和免疫学专家、儿童重症医学专家、器官移植和公共卫生及流行病学专家,编制了“不明原因儿童严重急性肝炎诊断和治疗专家建议”。旨在提高临床医生应对不明原因儿童严重急性肝炎的防控、病因诊断和临床救治能力。; 陈韬马科舒赛男陈瑜王晓晶陈广刘铜林陈知水方峰罗小平宁琴; 关键词：流行病学专家病因诊断急性肝炎临床救治公共卫生事件儿科临床

肝细胞死亡的基础与临床研究被引量：4: 2008年; 作为一个多功能器官，肝脏在机体代谢、生物合成、排泄、分泌与解毒等多方面发挥重要的作用。这些生物学效应的发挥为，一耗能过程，亦决定了肝脏的高需氧特性和易损性，而多种冈素造成的肝细胞死亡是大多数肝脏疾病的共同特征。一定比例的肝细胞死亡可以通过肝脏的再生修复功能得以补偿，一旦肝细胞损伤超过了肝脏的再生能力，则会出现致死性的肝脏衰竭。众多的慢性肝病，在经历各种毒性物质的慢性刺激后，一段时间内肝细胞再生与肝细胞死亡将处于半衡状念，当肝星状细胞人量生成纤维瘢痕并逐渐取代功能性的肝细胞时，; 宁琴严伟明王晓晶; 关键词：肝细胞细胞死亡肝细胞损伤

TCRγδ^+CD^(3+)CD^(4-)CD^(8-)双阴性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用被引量：5: 2012年; 目的本研究拟探讨在MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中比例变化以及其主要表面分子标记的变化。方法取60只C3H/Hej小鼠,腹腔注射10pfu MHV-3;应用流式细胞仪三色或四色荧光分析法分别检测小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中的比例及其CD25、CD28、CD30和CD44表达的变化。结果 MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎小鼠各时间点外周血和脾脏TCRγδ+DNT在T淋巴细胞中的比例较对照组显著升高(P<0.05);在感染后10天达到最高峰:外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞占T淋巴细胞的比例分别为4.8±1.5%和4.5±1.3%;模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞的表型均为TCRγδ+CD3+CD4-CD8-CD25-CD28-CD30-CD44+。结论感染MHV-3后C3H/Hej小鼠体内TCRγδ+DNT细胞的数量增加,提示TCRγδ+DNT细胞参与了MHV-3诱导的小鼠慢性病毒性肝炎的发生和发展过程。; 陆玉蕾王晓晶严伟明王洪武宁琴; 关键词：病毒性肝炎小鼠

乙型肝炎重症化的研究现状和展望被引量：9: 2012年; 重型乙型肝炎是由HBV感染后导致的重型肝炎,是一种因肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的临床综合征,其发病凶险,进展迅速,预后不良。我国每年约有20～30万的乙型肝炎患者因重型肝炎等终末期肝病死亡[1]。目前,重症乙型肝炎的发病机制尚不甚明了,临床上仍缺乏敏感、特异和切实可行的综合评估体系,以及特异、有效的治疗靶点和干预手段。近年来,针对乙型肝炎重症化的发病机制、早期临床监测以及防治方法均有不少新的研究成果。; 王晓晶宁琴; 关键词：T淋巴细胞

乙型和丙型肝炎病毒感染的免疫学研究进展被引量：1: 2007年; 世界范围内持续感染乙型肝炎病者（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）的患者已超过5亿。这两种病毒在病原学上有许多共同特点，但在病毒学特点上以及在慢性肝炎的免疫逃逸机制上均有着显著的差别。在早期天然免疫应答方面，HBV感染最初几周并不引起肝脏基因表达的改变，而HCV则会引起许多肝内基因表达改变。在特异性免疫应答方面，HBV和HCV感染后机体清除病毒的途径主要有特异性CTL细胞的杀伤作用、CD4^＋细胞的辅助作用、抗体的中和作用或杀伤作用。相对于HBV来说，HCV在成人更多引起慢性肝炎。; 王晓晶韩梅芳宁琴; 关键词：肝炎病毒乙型肝炎病毒丙型免疫学