李玉娟
- 作品数：91 被引量：402H指数：11
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法将出生后7天(postnatal day7,P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex25μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex75μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+Dex25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20min腹腔内注射生理盐水或75μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20min,麻醉开始后2h和4h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4);用Westernblot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。结果异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0%(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso+Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。
- 曾敏婷李玉娟韩雪廖朝霞
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马细胞凋亡
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Caspase-3及微管相关蛋白1B表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生SD大鼠第一躯体感觉皮质（Primary Somatosensory cortex，SI）Caspase-3表达以及皮质微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）表达的不同影响。方法出生后7d（P7）的新生SD大鼠5窝，每窝取11只，随机均分为异氟醚组（Ⅰ组），七氟醚组（S组）和对照组（C组）。各组分别吸人1．1％异氟醚或1．8％七氟醚或空气4h，在麻醉结束后2h每窝各取1只幼鼠灌注取脑，免疫组织化学法检测皮质SI区Caspase-3表达；另外，C组在麻醉处理0h，Ⅰ组和S组分别在麻醉2h，4h每窝各取1只幼鼠取新鲜脑皮质，Western Blot检测MAP1B表达量的变化。结果Ⅰ组和SI区Caspase-3表达分别较对照组增加561．23％（t=4．45，P〈0．01）和194．46％（t=5．17，P〈0．001），Ⅰ组比S组增加124．45％（P〈0．05）；Ⅰ组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了557．15％（t=16．54P〈0．01）和475．21％（t=32．97，P〈0．01），MAP1B表达量2h与4h相比无统计学差异（P〉0．05）；S组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了693．11％（t=9．45，P〈0．01）和268．15％（t=2．79，P=0．049），4h组表达量较2h降低了53．65％（P〈0．01）。结论0．5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞表达Caspase-3，两者均可诱导幼鼠上调大脑皮质MAP1B的表达来启动机体自我修复功能。
- 张静李玉娟付艳妮曾敏婷陈伟强
- 关键词：异氟醚七氟醚CASPASE-3
- 血液回收技术的研究进展被引量：18
- 2001年
- 李艳萍王旭东钟亮李玉娟
- 关键词：自体输血血液回收适应证
- 老年患者行全髋或全膝关节置换术中甲泼尼龙合理使用剂量的探讨被引量：2
- 2013年
- 目的探讨老年患者全髋、全膝关节置换术中单次使用甲泼尼龙的合理剂量。方法回顾分析行全髋、全膝关节置换的196例老年患者的临床资料,对入选患者根据术中甲泼尼龙使用剂量分为C组、M40组、M80组及M500组,分别静脉注射甲泼尼龙0、40、80、500 mg,对4组骨水泥植入30 min前后的血压、心率、脉搏血氧饱和度,术前及术后3 d血糖等情况和住院时间进行统计学分析。结果术中填充骨水泥后M80组、M500组血压下降幅度明显低于C组和M40组(P<0.01),而M80组与M500组比较差异无统计学意义(P>0.05);骨水泥植入后各组不良反应中以低血压的发生率最高,M40组、M80组、M500组低血压的发生率较C组低,差异均有统计学意义(P<0.05),低血压发生率分别降低41.3%、80.9%、75.5%;各组术后血糖较术前均有升高,以术后当天和术后第1天升高明显(P<0.05),术后当天血糖M40组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),而M80组和M500组较C组显著升高(P<0.05)。术后第1天空腹血糖M500组仍明显高于C组(P<0.01);各组术后第2、3天比较空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年患者全髋、全膝关节置换术中单次使用80 mg甲泼尼龙除可降低术中填充骨水泥后发生的低血压风险,且对患者术后血糖影响较小,可考虑作为此类手术的合理剂量。
- 张昆傅艳妮梁建军韩智晓李玉娟
- 关键词：全髋关节置换术全膝关节置换术甲泼尼龙血压
- 右美托咪定用于Shikani喉镜引导颈椎手术清醒气管插管的研究被引量：8
- 2013年
- 目的比较右美托咪定（dexmedetomide，Dex）与咪达唑仑慢诱导用于Shikani喉镜引导清醒气管插管的临床效果，探讨Dex在颈椎手术患者中的应用价值。方法30例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级择期颈椎手术气管插管全麻手术患者，按随机数字表法均分为Dex慢诱导气管插管组（D组）和咪达唑仑慢诱导气管插管组（M组）。D组10min内静脉泵入Dex负荷量1μg／kg，继以1μg·kg^-1·h^-1维持；M组静脉注射咪达唑仑0．08ms／ks，分次追加0．02mg／kg；所有患者用2％利多卡因行咽喉腔及气管内表麻后，在适宜镇静深度下采用Shikani喉镜经口引导清醒气管插管。评估气管插管条件和患者对气管插管的耐受性及配合程度；记录气管插管次数、时间以及包括心血管反应、呼吸抑制等副作用发生情况；术后24h随访了解患者有无咽喉疼痛不适及对气管插管过程的记忆隋况。结果两组患者的插管次数及插管时间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。与M组比较，D组的肢体运动减少（9／3／2／1vs14/1/0/0）、插管舒适度提高（1／2／6／6vs0／0／4／11）、插管配合更佳（7/6/2vs13/2/0），并且显著改善插管心血管反应（4／15vs0／15），差异均有统计学意义（P〈0．05）。M组有3例（20％）呼吸抑制。M组2例和D组1例对插管有模糊记忆。结论Dex慢诱导较咪达唑仑更能为Shikani喉镜气管插管提供良好的插管条件、舒适性更强、副作用更少，为颈椎手术患者提供一种较理想的静脉辅助用药。
- 柳垂亮李玉娟龚文魁何建伟周幼珍杨钧
- 关键词：颈椎气管插管SHIKANI喉镜
- 收缩压变异性在血流动力学监测中的应用被引量：1
- 2002年
- 收缩压变异是一项新的血流动力学监测指标.本文对它的基本概念,作用机制、动物实验与临床应用的情况进 行综述,评价其在血容量监测中的应用价值和发展前景。
- 李玉娟柳垂亮钟亮
- 关键词：收缩压变异性血流动力学低血容量血容量监测
- 一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响。【方法】SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注),L+M组(L-NAME+吗啡后处理+缺血再灌注)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。观察血流动力学指标,于再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。运用SPSS12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验。【结果】与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32±2.8)%vs(49±2.9)%(P<0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加。非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加。【结论】大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤。
- 王志赵惠娟金冬梅车月娟李玉娟王飞彭书崚
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡一氧化氮
- 七氟醚对发育期大鼠海马神经元树突发育及坍塌反应调节蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究七氟醚（sevoflurflne，Sevo）麻醉对发育期大鼠海马神经元树突发育以及海马组织坍塌反应调节蛋白（collapsin response mediatorprotein，CRMP）的影响。方法24只出生后7天（P7）的新生大鼠随机分为对照组（Con组）和七氟醚组（Sevo组），每组12只。Con组吸人空气，SeVO组吸入2．8％七氟醚4h。麻醉结束后6h，部分幼鼠取新鲜脑海马，Westernblot法检测CRMPl、CRMP2与CRMP4蛋白表达以及CRMP2Ser522、Thr514、Thr555位点的磷酸化蛋白表达的变化如=6）；部分幼鼠继续饲养至P30天，一半大脑取新鲜海马组织，Westernblot法检测CRMP1、CRMP2与CRMP4蛋白表达的变化0=6），另一半大脑进行高尔基（Golgi）染色，检测海马DG区神经元树突形态的变化（n=6）。结果麻醉处理后6h，Sevo组海马CRMP1、CRMP2与CRMP4蛋白的表达比Con组分别降低了35．0％（P=0．004）、27．5％（P=0．015）、12．0％（P=0．003）；Sevo组海马CRMP2Ser522、Thr514位点磷酸化蛋白表达比Con组分别增加了68．3％（P〈0．01）、74．5％（P〈0．01），而CRMP2Thr555佗点磷酸化蛋白表达无变化（P=0．09）；在P30天，Sevo组海马DG区神经元的第二、三级树突和树突总氏度均降低（P=0．033，P〈0．01，p=0．001），以及在距神经元120、140、160um直径同心圆交点处树突分支减少（P=0．009，P=0．028，P=0．048），而海马组织CRMP1、CRMP2与CRMP4蛋白的表达与Con组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚抑制了发育期大鼠海马DG区神经元树突发育，该作用可能与其抑制短期CRMP1、CRMP2与CRMP4蛋白表达，促进CRMP2Ser522、Thr514位点磷酸化有关。
- 柳垂亮廖朝霞刘延辉刘雅芳李玉娟
- 关键词：七氟醚树突海马
- 右旋美托咪定对丙泊酚抑制气管插管交感反应EC_(50)的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨不同剂量右旋美托咪啶对丙泊酚TCI（靶控输注）时抑制病人气管插管交感反应的半数有效浓度（EC50）。方法选择择期全麻病人（ASAⅠ~Ⅱ级）57例,随机分为高剂量组（1.0μg/kg右旋美托咪啶）、低剂量组（0.5μg/kg右旋美托咪啶）和芬太尼组（2μg/kg）3组。恒速15 min微泵输注完,同时丙泊酚血浆靶控输注开启,15 min即进行气管插管,插管前3 min给予顺阿曲库铵0.2 mg/kg。按序贯法测定丙泊酚TCI的EC50值。结果高剂量组、低剂量组和芬太尼组纳入计算结果的病人数分别为19例、20例和18例。3组麻醉诱导插管前镇静深度（BIS）均达到麻醉深度。3组麻醉诱导过程的血流动力学变化均在正常范围。各组丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的EC50值高剂量组为3.92μg/mL,低剂量组为4.75μg/kg,芬太尼组为4.17μg/mL。3组EC50比较高剂量组低于芬太尼组（P〉0.05）,高剂量组低于低剂量组（P〈0.05）,芬太尼组低于低剂量组（P〈0.05）。结论 1.0μg/kg右旋美托咪啶比0.5μg/kg右旋美托咪啶更有效地抑制了丙泊酚TCI时气管插管交感反应。1.0μg/kg右旋美托咪啶与2μg/kg芬太尼对丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的效果相当。
- 张耀之曾静贤李玉娟
- 关键词：右旋美托咪啶丙泊酚气管插管反应序贯法
- 左旋布比卡因与布比卡因腰麻在经尿道前列腺电切术中的比较
- 2010年
- 目的比较左旋布比卡因与布比卡因腰麻用于老年患者经尿道前列腺电切术的麻醉效果和并发症。方法选择择期行经尿道前列腺电切术的老年患者40例,年龄65～91岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为两组:L组,20例,0.5%左旋布比卡因1.5ml,B组,20例,0.5%布比卡因1.5ml,均行单次蛛网膜下腔注射。观察并记录感觉阻滞最高平面、到达感觉阻滞最高平面时间、感觉消退至L5的时间,运动神经阻滞时间、围术期血压与心率变化以及恶心、呕吐、寒战、皮肤瘙痒、呼吸抑制等副作用。结果所有患者麻醉镇痛完善。B组感觉阻滞和运动阻滞达到最高平面的时间明显短于L组(P<0.05)。B组给药后10分钟到30分钟的平均动脉压显著低于L组(P<0.05)。B组低血压和恶心的发生率显著高于L组(P<0.05)。结论左旋布比卡因能满足老年患者TURP的麻醉要求,且血流动力学更稳定,副作用明显减少,更适合老年人的椎管内麻醉。
- 傅钢兰赵一凡王飞李玉娟
- 关键词：经尿道前列腺电切术左旋布比卡因布比卡因腰麻
