李琦
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附被引量：2
- 2012年
- 目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制。方法使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附。血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测。使用Western blot检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化。结果法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔(10-6 mmol/L)干预24 h黏附减少约33.4%,高浓度法舒地尔(10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8%(P值均<0.05),干预12 h组趋势相同。法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性。高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活。结论法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物。
- 李琦李海玲彭文辉徐亚伟
- 关键词：高糖法舒地尔人脐静脉内皮细胞细胞黏附分子
- 甲状腺素在判定心肌梗死预后中的意义被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨心肌梗死后甲状腺素水平与心肌梗死预后的关系。方法:测定501例心肌梗死患者甲状腺素水平,并根据游离T3(FT3)水平分为低FT3组和正常FT3组,在心肌梗死1年后随访其死亡率及主要心血管事件发生率;随机选取部分患者1年后进行甲状腺素水平随访。结果:所有患者中171例FT3水平低于正常,所占比例为34.1%。随访期间,33例患者死亡,死亡率为6.6%,Kaplan-Meyer曲线示正常FT3组1年生存率明显高于低FT3组(97.3%∶86.0%,P<0.001);正常FT3组无心血管事件发生率明显高于低FT3组(54.5%∶33.3%,P<0.001)。对部分患者甲状腺素水平随访发现,1年后低FT3组FT3水平较心肌梗死入院时更低[(2.74±0.63)pmol/L∶(3.08±0.32)pmol/L,P<0.05],而在正常FT3组FT3水平无明显改变[(4.18±0.57)pmol/L∶(4.26±0.55)pmol/L,P>0.05]。结论:心肌梗死后低FT3是心肌梗死不良预后的预测指标,同时低FT3状态可能在心肌梗死后持续存在。
- 张宝伟彭文辉王超凡李海玲王珂李琦文莉徐亚伟
- 关键词：急性心肌梗死甲状腺素低T3综合征预后
