目的观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG m RNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达增加、OPGm RNA表达减少(P均<0.05)。(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达减少、OPG m RNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的。
目的探究早期肠内营养对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)的老年患者骨质疏松的影响。方法选取2017年4月至2020年2月于海口市人民医院进行MHD的老年患者120例为研究对象,根据治疗方案的不同将其分为对照组和研究组,每组各60例。对照组患者接受正常饮食干预,研究组患者在正常饮食干预的基础上口服肠内营养混悬液。比较两组患者治疗前后蛋白质指标[血红蛋白(hemoglobin,Hb)、转铁蛋白(transferrin,TF)、白蛋白(albumin,Alb)、前白蛋白(prealbumin,PA)]、骨代谢标志物[Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PINP)、Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)、骨钙蛋白(osteocalcin,BGP)、降钙素(calcitonin,CT)]、营养素、能量、三大营养物质供能比及骨密度的差异。结果治疗后6个月,两组患者血清Hb、TF、Alb、PA、PINP、BGP水平,钙、磷、维生素A、维生素D、总能量摄入量,蛋白质、碳水化合物供能比,腰椎和左侧股骨颈的骨密度均显著高于本组治疗前(均P<0.05),血清CTX、CT水平均显著低于本组治疗前(均P<0.05);研究组患者血清Hb、TF、Alb、PA、PINP、BGP水平,钙、磷、维生素A、维生素D、总能量摄入量,蛋白质、碳水化合物供能比,腰椎和左侧股骨颈的骨密度均显著高于对照组(均P<0.05),血清CTX、CT水平均显著低于对照组(均P<0.05)。研究组患者脆性骨折发生率显著低于对照组(χ^(2)=7.434,P=0.006)。结论早期肠内营养可有效促进行MHD的老年患者营养素的合理摄入,优化患者营养状况,增加骨密度,减少脆性骨折的发生。
