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栾樱译: 作品数：19 被引量：199H指数：7; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科技新星计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2对小鼠调节性T细胞免疫调节功能的影响被引量：4: 2012年; 目的观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白-8样分子2（tumornecrosis factor-αLin．ducedprotein8like-2，TIPE2）在CIM^＋CD25^＋调节性T细胞（CIM^＋CD25^＋Treg细胞）中的表达，并进一步分析其对CIM^＋CD25^＋Treg细胞免疫抑制活性的影响。方法免疫磁珠法分选正常BALB／c小鼠脾脏CIM^＋CD25^＋Treg细胞。采用RT-PCR和Westernblot技术分别从mRNA和蛋白水平检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞细胞内TIPE2表达。进一步应用小RNA干扰技术（siRNA）沉默TIPE2表达，流式细胞术观察TIPE2对T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及又头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达的影响，ELISA法检测CIM^＋CD25^＋Treg细胞分泌IL-10和转化生长因子（TGF）-β水平，并通过MTT比色试验观察效应T细胞增殖活性的改变。结果RT-PCR分析在CIM^＋CD25^＋Treg细胞中检测到147bp大小的特异性TIPE2目的基因条带。Westernblot检测证实CIM^＋CD25^＋Treg细胞中存在清楚的TIPE2条带，相对分子质量为21000。siRNA处理CIM^＋CD25^＋Treg细胞后，经抗CD3／CD28刺激活化的CIM^＋CD25^＋Treg细胞培养24h时CTLA-4和Foxp3表达明显下降（P〈0．01），同时IL-10和TGF-p生成量显著减少（P〈0．01）；此外，CIM^＋CD25^＋Treg细胞对CIM^＋CD25-T细胞的抑制功能明显减弱（P〈0．05）。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子，在CIM^＋CD25^＋Treg细胞中表达并影响CIM^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制功能。; 栾樱译姚咏明董宁于燕; 关键词：细胞肿瘤坏死因子Α 小鼠

外科脓毒症免疫功能障碍的监测与调理策略被引量：6: 2014年; 脓毒症是一种严重的感染并发症,通常是由微生物感染、严重烧（创）伤及外科大手术对机体应激打击等引发,并伴有全身炎症反应综合征和MODS,从而导致在ICU中的高发病率及病死率.长期以来,由于临床医师对于外科打击后机体免疫功能障碍的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,临床上缺乏切实有效的免疫功能监测手段和调理措施.近年来随着对脓毒症发病本质的逐步了解,临床医师已认识到脓毒症发病机制非常复杂,除感染与炎症过程外,机体免疫功能障碍参与了脓毒症的病理生理过程,且发挥关键作用.因此,对烧（创）伤、外科大手术后脓毒症机体免疫状况的合理监测,寻求新的有效防治途径,对于严重脓毒症的早期识别、诊断和干预,降低重症患者病死率及提高患者生命质量具有重大意义.; 姚咏明栾樱译; 关键词：脓毒症免疫功能免疫调理

提高对创伤感染及其并发症的认识被引量：14: 2011年; 严重创伤、感染、休克、外科大手术等应激状态常常会对机体造成强烈刺激,并引起一系列并发症,如全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sep-sis）、多器官功能障碍综合征（MODS）等,; 姚咏明栾樱译; 关键词：创伤并发症

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8家族免疫效应及其意义被引量：3: 2016年; 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8家族成员主要包括肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-1、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-3,在肿瘤坏死因子-α刺激和核因子-κB活化后被激活,具有高度同源性,可以调节细胞功能和机体免疫平衡。在机体的免疫自稳调控机制中,肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8家族成员发挥着重要的调节作用。; 栾樱译栾樱译; 关键词：免疫

TIPE2在CD4~+CD25~+调节性T细胞中的表达及其对免疫抑制功能的影响: 研究背景和目的：调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)作为一类具有免疫调节功能的成熟T细胞亚群,在机体免疫反应过程中可通过对细胞免疫抑制发挥关键调控作用。与其他免疫细胞相比,CD4+CD25+...; 栾樱译; 关键词：调节性T细胞; 文献传递

关于脓毒症的发生机制与识别和干预被引量：13: 2021年; 脓毒症是由不同病原体及其毒性因子引起宿主对感染的反应失调,并导致多器官功能障碍。脓毒症发生机制复杂,涉及表观遗传重编程、代谢衰竭、免疫功能障碍、神经-内分泌紊乱、凝血异常、组织或器官衰竭等诸多科学问题。本文旨在了解脓毒症的宿主反应和发病机制,进而根据脓毒症异质性特点,探索精准诊疗的预警标志物和干预靶标,最终降低脓毒症的发病率和病死率。; 栾樱译祝筱梅姚咏明; 关键词：脓毒症预警

客观评价脓毒症生物标志物的临床意义被引量：37: 2012年; 脓毒症（sepsis）及其诱发的多器官功能障碍综合征（MODs）仍然是目前重症监护病房（ICU）的主要死因，且其发生率呈上升趋势。由于临床上仍缺乏早期敏感性诊断手段，目前病死率依然很高。随着分子生物学和现代生物技术的不断发展，人们发现多种生物标志物（biomarker）在脓毒症的早期诊断、病情及预后判断、疗效评估中发挥重要作用。因此，深入了解脓毒症病理生理机制中不同生物标志物的意义及价值，对于脓毒症及其并发症的早期识别及干预，降低患者的病死率及提高生活质量具有积极意义。; 姚咏明栾樱译; 关键词：生物标志物脓毒症多器官功能障碍综合征重症监护病房现代生物技术病理生理机制

浅析老年多器官功能障碍综合征发病机制被引量：14: 2010年; 老年多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE）是现在医学研究的热点之一。临床资料提示,MODS在老年人中的发病率日渐增加。随着年龄的增长,老年人的器官功能逐渐衰退,各器官的储备及代偿功能显著降低；同时部分患者伴有慢性基础疾病，非严重致病因素即可引起个别器官功能障碍，继而引发多器官功能障碍甚至衰竭。; 栾樱译姚咏明; 关键词：多器官衰竭炎症免疫血液凝固

创伤失血性休克诊治中的病理生理机制被引量：29: 2018年; 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。创伤失血性休克是一个复杂的病理反应过程，临床救治困难，其发病与微循环、氧代谢、炎症、免疫及凝血等有关，并涉及机体多器官、多系统的异常改变。; 栾樱译姚咏明; 关键词：创伤失血性休克病理生理机制器官功能受损诊治大量失血灌注不足

调节性T细胞对脓毒症中T淋巴细胞凋亡的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)对脓毒症过程中效应性T细胞(Teff)凋亡的影响。方法:应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP+PC61(Treg特异性抑制剂)组、CLP+HRPN(PC61的同型对照蛋白IgG)组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4+CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-4和干扰素(IFN)-γ的含量变化。结果:CLP+PC61组术后48h小鼠生存率(90%)较CLP组(60%)明显升高;CLP+PC61组CD4^+CD25^+Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义(P<0.05),并且CLP+PC61组CD25表达水平最低。CLP+PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显(P<0.05),但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降(P<0.05)。此外,CLP+PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组(P<0.05)。结论:拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。; 栾樱译秦庆华吕奔董宁于燕姚咏明; 关键词：调节性T细胞效应性T细胞凋亡

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