梁东科
- 作品数：47 被引量：128H指数：6
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 控制性低中心静脉压在非体外循环冠状动脉旁路移植术中心肌保护的研究被引量：2
- 2016年
- 目的评价控制性低中心静脉压（controlledlowcentralvenouspressure）在非体外循环冠状动脉旁路移植术（offpumpcoronaryarterybypassgrafting，OPCABG）中的心肌保护作用。方法选取本院非体外循环冠状动脉旁路移植术病人100例，性别不限，ASA分级II级或III级，NYHA心功能分级II级或III级，左室射血分数兰50％，冠脉造影显示三支病变。采用随机数字表法，将患者随机分为2组（n=50）：对照组（5cmH：O〈CVP〈12cmH：0）和控制性低中心静脉压组（CVP4～5cmH20）。于术前和术后第一天采集肘静脉血，测定血清心肌酶和肌钙蛋白（cTnI）水平；术前和术后第3天行心脏彩色多普勒超声记录左心室射血分数（LEVF）；记录机械通气时间、CCU停留时间、住院时间、手术并发症发生情况，手术并发症包括：严重低血压、心源性休克需主动脉球囊反搏、心律失常、死亡。结果两组病人术后第一天心肌酶及肌钙蛋白水平均高于术前，与对照组相比，控制性低中心静脉压组术后第一天血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白浓度低于对照组，LVEF升高（P〈0．05），机械通气时间和CCU停留时间以及住院时间缩短（P〈0．05）；两组病人术后除了心律失常的发生率降低（P〈0．05）之外，其余的并发症发生情况差异无统计学意义（P〉0．05）。结论OPCABG术中应用控制性低中心静脉压技术，在一定程度上能减轻心肌损伤，提高左心室射血分数，降低心律失常发生率，缩短机械通气时间和住院日。
- 梁蓓薇梁东科陈燕桦涂杰刘国锋何芳张炳东
- 关键词：控制性低中心静脉压非体外循环冠状动脉旁路移植术心肌保护
- 电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响
- 2015年
- 目的探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15):假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆c Tn I浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组c Tn I浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。
- 涂杰梁东科刘国锋刘菊梅梁蓓薇韦秋英张炳东
- 关键词：电针内关穴体外循环线粒体损伤线粒体通透性转换孔
- 氨甲环酸对发绀型先天性心脏病患儿的血液保护效果被引量：4
- 2011年
- 目的探讨氨甲环酸(TAX)在体外循环(CPB)中对发绀型先天性心脏病(先心病)患儿的血液保护效果。方法选择经皮血氧饱和度[Sp(O2)]<80%的2～12岁的发绀型先心病患儿60例,随机分为TAX组和对照组,每组30例。TAX组在麻醉诱导后给予TAX 10 mg.kg-1,CPB预充液中加入10 mg.kg-1 TAX,鱼精蛋白中和肝素后再追加10 mg.kg-1 TAX。对照组给予等量9 g.L-1盐水。于麻醉诱导前(基础状态,T1)、鱼精蛋白中和肝素后10 min(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)分别测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板计数和血小板聚集功能;记录术后12 h、24 h每公斤体质量纵隔心包引流量和成分输血量。结果 TAX组各指标在麻醉诱导前与对照组比较无统计学差异(Pa>0.05)。在T2、T3时,TAX组与对照组比较PT、APTT无统计学差异(P>0.05),FIB明显升高(P<0.01),D-D明显降低(P<0.01),血小板计数和聚集功能明显升高(P<0.01)。在T4时TAX组PT、APTT、FIB和D-D与对照组比较均无统计学差异(Pa>0.05),血小板计数和聚集功能均明显升高(Pa<0.01)。TAX组T3、T4时累计心包纵隔引流量及术后成分输血量与对照组比较明显下降,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论 TAX对发绀型先心病患儿抗纤溶作用和血小板保护作用明显,并可减少术后失血量与输血量。
- 涂杰张炳东吕静梁东科李涛
- 关键词：氨甲环酸血液保护发绀型先天性心脏病体外循环
- 心不停跳心内直视术后认知功能的变化
- 2012年
- 目的:探讨心脏不停跳体外循环(CPB)及心脏停跳CPB对患者术后认知功能的影响。方法:选取择期行二尖瓣置换术的患者40例,随机分为2组:停跳组和不停跳组,每组各20例。术前采用修订长谷川智能量表(HDS-R)和日常生活功能水平量表(ADL)对患者进行认知功能评价,术后第7天再次评价认知功能HDS-R。结果:两组术前心功能、术前ADL评分及转机时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后第7天与术前HDS-R评分比较差异无统计学意义(P>0.05);不停跳组与停跳组比较,术前及术后第7天HDS-R评分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:心不停跳心内直视术CPB和传统停跳心内直视术CPB相比,未增加对瓣膜置换术患者认知功能的损害。
- 陈燕桦梁东科张炳东涂杰梁蓓薇刘国锋何芳
- 关键词：心不停跳心内直视术
- 电针内关穴对大鼠体外循环后心肌线粒体超微结构及氧化应激的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨电针内关穴对大鼠体外循环（CPB）后心肌线粒体超微结构和氧化应激反应的影响。方法成年SD大鼠60只,4～6月龄,体重320～420 g,雌雄不限,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n=15）：假手术组（S组）、模型组（M组）、内关穴组（EA组）和非穴组（EAN组）。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;M组行CPB 2 h;EA组和EAN组行CPB 2 h,且在CPB期间实施电针刺激,其中EA组取双侧内关穴,EAN组取双侧内关穴旁开0.5 cm处。麻醉复苏后2 h,处死动物留取左心室心肌组织。透射电镜下观察心肌组织超微结构,行线粒体损伤程度评分;采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛（MDA）含量,高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量;采用差速离心法分离线粒体后,用二氯双氢荧光素染色,在激光共聚焦显微镜下检测线粒体活性氧簇（ROS）水平。结果与S组比较,其余3组线粒体损伤评分升高,心肌SOD活性和ATP含量下降,心肌MDA含量和线粒体ROS水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与M组比较,EAN组线粒体损伤评分,心肌SOD活性、MDA和ATP含量,线粒体ROS水平差异无统计学意义（P〉0.05）,EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与EAN组比较,EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针内关穴可减轻大鼠CPB后心肌线粒体超微结构损伤,改善缺血心肌的能量代谢,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激水平有关。
- 涂杰李涛梁东科刘国锋刘菊梅韦秋英张炳东
- 关键词：电针内关穴体外循环氧化应激
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠海马细胞超微结构的影响
- 2012年
- 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后海马细胞的超微结构的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间l h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。采用透射电镜技术观测海马细胞的超微结构。结果:CPB后神经细胞出现粗面内质网和游离核糖体明显减少,线粒体肿胀,空泡化,嵴断裂,溶解,消失,细胞膜崩解;神经丝模糊、突触间隙模糊不清,出现较多神经细胞凋亡。GM1干预后神经细胞的超微结构轻度改善,突触间隙增宽,凋亡细胞减少。结论:CPB可导致大鼠海马神经元和突触的超微结构病变;GM1可通过减轻CPB后脑细胞超微结构的损害。
- 秦科张素斌孙煦勇黄国勇梁东科赖彦华董建辉
- 关键词：体外循环神经节苷脂超微结构海马细胞
- 不同羟乙基淀粉对心肺转流血液循环和凝血功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的比较不同分子量和取代级羟乙基淀粉(6%羟乙基淀粉200/0.5和6%羟乙基淀粉130/0.4)对心肺转流患者血流动力学、血液流变学和凝血功能的影响。方法选择60例行房间隔缺损修补术和(或)室间隔缺损修补术患者,随机分为两组(n=30):6%羟乙基淀粉200/0.5组(A组)和6%羟乙基淀粉130/0.4组(B组)。A组预充6%羟乙基淀粉200/0.5800ml和复方乳酸钠400ml,B组预充6%羟乙基淀粉130/0.4800ml和复方乳酸钠400ml。分别于诱导前(基础状态)、CPB15min、鱼精蛋白中和肝素后10min、术毕时监测患者血流动力学参数(HR、MAP、CVP)和血液流变学参数(全血高、低切粘度,血浆粘度),并同时抽血检测凝血功能(PT、APTT、FIB、ACT、Plt)。结果与基础值比较,两组在转流后全血高、低切粘度和血浆黏度明显下降(P<0.05),PT、APTT均有所延长(P<0.05),FIB、Plt均有所减少(P<0.05),HR、MAP、CVP、ACT差异无统计学意义(P>0.05)。两组组间各时点血流动力学、血液流变学和凝血功能指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 6%羟乙基淀粉200/0.5或6%羟乙基淀粉130/0.4作为CPB预充液,均可维持血流动力学稳定,改善微循环,但对凝血功能有可耐受的影响。
- 涂杰张炳东吕静梁东科李涛
- 关键词：羟乙基淀粉心肺转流血液流变学凝血功能
- 硫酸镁联合复方利多卡因乳膏对丙泊酚麻醉下瑞芬太尼抑制双腔支气管插管反应的半数有效量被引量：10
- 2015年
- 目的测定硫酸镁联合复方利多卡因乳膏对丙泊酚麻醉下瑞芬太尼抑制双腔支气管插管反应的半数有效量（ED50）。方法选择择期行开胸手术的患者,诱导前缓慢静注硫酸镁30mg/kg,其后以15mg·kg^-1·h^-1速率静脉输注直至插管完毕,双腔支气管导管囊套及前2/3均匀涂抹复方利多卡因乳膏2～3g,依次静注丙泊酚2.0mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.3mg/kg及瑞芬太尼进行麻醉诱导并插入双腔支气管导管,观察插管反应的发生情况。瑞芬太尼的剂量按序贯法确定,相邻剂量的比值为1.2。结果瑞芬太尼抑制插管反应的ED50为0.91μg/kg,95%可信区间为0.80～1.04μg/kg。结论硫酸镁联合复方利多卡因乳膏在丙泊酚麻醉下,瑞芬太尼抑制双腔支气管插管反应的ED50为0.91μg/kg,95%可信区间为0.80～1.04μg/kg。
- 梁东科张炳东梁蓓薇陈燕桦
- 关键词：硫酸镁复方利多卡因乳膏瑞芬太尼半数有效量
- 老年大鼠体外循环模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果:90%大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论:本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。
- 秦科张素斌黄国勇梁东科涂杰刘国锋陈燕桦
- 关键词：体外循环动物模型老年
- 体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的早期干预效果被引量：4
- 2011年
- 目的观察体外膜肺氧合(ECMO)对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)早期干预的肺保护作用。方法 LPS静脉注射复制ALI模型。30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组,右颈外静脉注射生理盐水)、LPS刺激组(L组,右颈外静脉注射LPS)、ECMO干预组(LE组,右颈外静脉注射LPS,2 h后采用右颈外静脉—右股动脉转流2 h),每组10只。于静脉注射前5 min(T0)、注射后1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)记录大鼠的呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)。T4时观察大鼠两肺大体病变,在光学显微镜下观察肺组织的病理改变,测定肺组织湿/干重比。结果与T0时比较,T2、T3、T4时L组呼吸频率加快,T4时LE组呼吸频率减慢(P<0.01);与C组比较,L组T2、T3、T4时呼吸频率加快,LE组T2时呼吸频率加快(P<0.05)、T4时呼吸频率减慢(P<0.01);与L组比较,LE组T3、T4时呼吸频率减慢(P<0.01)。与T0时比较,T1时L组血氧分压升高(P<0.01),T3、T4时L组血氧分压下降(P<0.01),T1、T3、T4时LE组血氧分压升高(P<0.01);与C组比较,L组T1时血氧分压升高(P<0.01),T3、T4时血氧分压下降(P<0.01),LE组T1、T3、T4时血氧分压升高(P<0.01);与L组比较,LE组T3、T4时血氧分压升高(P<0.01)。与C组比较,L组的肺组织湿/干质量比值增加(P<0.01)。光镜下可见L组表现为严重的ALI的病理学变化,LE组表现为较轻度的ALI的病理学变化。结论 ECMO在LPS诱导大鼠ALI早期进行干预,有肺保护作用。
- 张炳东陈燕桦梁东科何芳梁蓓薇
- 关键词：体外膜肺氧合急性肺损伤内毒素
