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炎症加重脂质诱导内质网应激致人肾小球系膜细胞损害的分子机制: 目的:高脂血症是儿童原发性肾病综合征重要的病理生理改变之一,主要表现为血胆固醇和低密度脂蛋白的升高.本实验通过建立体外高脂模型，探讨高脂负荷下HMCs能否发生ERS及其具体的分子机制，并探讨炎症可否加重高脂介导的ERS为...; 施静崔晶晶阳海平刘玮万俊丽王志铁邱桂霞李秋; 关键词：原发性肾病综合征儿童患者炎症内质网应激分子机制

泌尿系统超声筛查发现无症状小儿肾结石随访研究: 目的评估无症状小儿肾结石自发排出的影响因素和对肾脏功能的影响以及泌尿系统超声在无症状小儿肾结石随访中的作用。方法对我院2008年9月到10月行泌尿系统超声筛查出的75例肾结石(三聚氰胺相关肾结石37例,非三聚氰胺肾结石3...; 王志铁阳海平吴道奇李秋

53例无症状小儿肾结石随访和预后分析被引量：3: 2013年; 目的：评估无症状小儿肾结石的中远期预后。方法：以我院泌尿系统超声筛查发现的75例无症状小儿肾结石为研究对象，其中三聚氰胺相关肾结石（melamine—associatedrenalcalculi，MARC）37例，非三聚氰胺肾结石（nonmelamine-associatedre—nalcalculi，NMARC）38例。随访28～45月（平均41月），通过泌尿系统超声和尿常规检查进行评估。结果：随访息儿53例，其中MARC患儿34例．NMARC患儿19例；结石自发排出率为58．49％（31／53）。婴幼儿，直径≤5mm结石最易自发排出；而3岁以上．直径≥10mm的结石自发排出率较低（P=0．003，P=O．000）。尿常规显示，41月后总体异常检出率为15．38％明显低于初诊时41．03％（P=-0．010）；其中MARC患儿蛋白尿全部消失，其缓解率高于NMARC患儿（P=-O．030）。结论：41月后无症状小儿肾结石自发排出率较高，结石直径和发病年龄是影响其排出的主要因素；总体预后良好，MARC患儿预后比NMARC相对较好；其长期预后尚需继续随访。; 王志铁阳海平李秋吴道奇王荞刘俊宏崔晶晶施静万俊丽; 关键词：小儿无症状肾结石随访预后

IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤被引量：3: 2013年; 目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积;real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Western blotting检测NF-κB p65水平;ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量。结果:与LDL组相比,IL-1β+LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P<0.05);4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κB p65的表达,减少IL-6的分泌(均P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。与LDL组相比,IL-1β+LDL组α-SMA mRNA表达增高(P<0.05),4-PBA可显著降低其表达(P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤。; 施静崔晶晶阳海平刘玮万俊丽王志铁邱桂霞李秋; 关键词：炎症系膜细胞脂质沉积内质网应激

无症状儿童三聚氰胺相关肾结石和非三聚氰胺肾结石临床随访分析: 目的:评估早期超声筛查发现的无症状儿童三聚氰胺相关肾结石和非三聚氰胺肾结石的中远期预后。　　方法:以我院2008年经泌尿系统超声筛查确诊的75例无症状儿童肾结石（三聚氰胺相关肾结石melamine-associate...; 王志铁; 关键词：三聚氰胺蛋白尿超声筛查临床预后

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王志铁