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吴旭玮

作品数:7 被引量:26H指数:3
供职机构:福建医科大学孟超肝胆医院(福州市传染病医院)更多>>
发文基金:福建省教育厅科技项目福州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇血管
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇衰竭
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇肝衰
  • 3篇肝衰竭
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇转染
  • 2篇转染抑制
  • 2篇紧张素
  • 2篇颈总动脉
  • 2篇基因
  • 2篇基因转染

机构

  • 5篇福建医科大学
  • 2篇福建医科大学...

作者

  • 7篇吴旭玮
  • 3篇刘晓燕
  • 2篇王艳丽
  • 2篇熊伟
  • 2篇朱金照
  • 2篇晋学庆
  • 2篇王华军
  • 2篇黎环
  • 2篇龚晶婧
  • 2篇许昌声
  • 2篇卢卓强
  • 1篇吕勇
  • 1篇陈丽芳
  • 1篇汪坚
  • 1篇徐炜捷
  • 1篇林昭旺
  • 1篇林展

传媒

  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇福建医药杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇临床消化病杂...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响被引量:4
2016年
目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P<0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P>0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P<0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。
朱金照黎环吕勇王艳丽熊伟刘晓燕吴旭玮
关键词:肝衰竭胃肠动力胃动素伊托必利
血管内皮损伤程度决定动脉硬化斑块的稳定性 缺血再灌注动脉硬化模型的建立被引量:10
2013年
目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型,以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只,分为正常对照组(对照组)、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤(IRI)组,每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌注损伤。4周后苏木精伊红(HE)染色检测新生内膜面积/中膜面积(I/M)值,免疫组织化学法检测新生内膜中血小板内皮细胞黏附分子(CD31)的表达。结果(1)IRI组大鼠血管内膜增生明显,I/M值高于对照组和假手术组(1.328±0.301比0.011±0.004和0.017±0.008,P均〈0.01)。(2)IRI组大鼠血管新生内膜由小到大,从覆盖局部到整个管腔。小的新生内膜相对稳定,而大的新生内膜,病变覆盖整个管腔,呈环状的病变发生自发性断裂,表现不稳定,断裂的新生内膜导致血栓形成。(3)免疫组织化学结果显示,表面覆盖有完整内皮细胞的斑块表现稳定,没有内皮细胞层覆盖的大的斑块表现不稳定。结论大鼠颈动脉缺血再灌注可以形成稳定的动脉硬化模型。血管表面内皮细胞的不完整是动脉硬化斑块破裂的决定因素之一。
晋学庆吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声
关键词:动脉硬化再灌注损伤
血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生被引量:3
2013年
目的 探讨慢病毒重组血管紧张素转换酶(LV-ACE)2基因过表达对于大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤(IRI)后内膜新生的影响和相关机制。 方法 将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、IRI后1、2、4周亚组,每组10只,采用夹闭颈总动脉方法制造动脉硬化模型,HE染色观察各组新生内膜面积/中膜面积(I/M)值;另选SD大鼠50只,分为5组:对照组、IRI组、IRI+慢病毒重组绿色荧光蛋白(LV-GFP)组(GFP组)、IRI+LV-ACE2组(ACE2组)和IRI+紫杉醇组(紫杉醇组),每组10只,夹闭法后利用LV-ACE2干预,并用LV-GFP、紫杉醇等作为对照。HE染色观察各组I/M值,免疫组织化学方法观察各组新生内膜中ACE2、平滑肌细胞α-肌动蛋白(α-SM-actin)、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、血管紧张素1型受体(AT1R)、细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)表达变化。 结果 (1)IRI后,HE染色观察损伤组的1、2、4周亚组I/M值(分别为0.364±0.032、0.789±0.120和1.517±0.151)均高于正常组(0.011±0.004,P均〈0.01)。(2)LV-ACE2等干预后,HE染色观察ACE2组I/M值低于IRI组(0.71±0.17比1.53±0.16,P〈0.01);免疫组织化学观察ACE2组ACE2表达积分吸光度(IA)值与IRI组比较,差异无统计学意义(1294±283比1080±252,P=0.63),ACE2组CD31表达血管密度低于IRI组[(12.40±4.21)个/mm2比(96.20±17.79)个/mm2,P〈0.01],ACE2组α-SM-actin、AT1R、P-ERK1/2表达IA值均低于IRI组(分别为5 843±839比12 648±1 760,1 219±175比4 861±545,1 040±215 比2 938±286, P均〈0.01) 结论 大鼠颈总动脉IRI后4周能够形成稳定的内膜新生,ACE2能明显抑制IRI后内膜新生、新生内膜中平滑肌细胞增殖及新生血管生成,其机制可能与ACE2抑制AT1R、P-ERK1/2的表达有关。
吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声晋学庆
关键词:肽基二肽酶A血管内膜再灌注损伤
肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨被引量:2
2015年
[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。
朱金照王艳丽黎环刘晓燕熊伟吴旭玮
关键词:肝功能衰竭胆碱能神经氮能神经CAJAL间质细胞胃动力
血管紧张素转化酶2基因转染抑制颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生
目的:探讨慢病毒重组血管紧张素转化酶(LV-ACE)2基因过表达对于大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生的影响和相关机制。  方法:1、将250g左右的SD雄性大鼠分为5组:CT组为正常对照组,SHAM组为假手术组,W1...
吴旭玮
关键词:脂质沉积胶原纤维
文献传递
恩替卡韦和拉米夫定治疗乙型肝炎相关慢加亚急性肝衰竭的疗效比较被引量:3
2016年
目的回顾性分析恩替卡韦(ETV)与拉米夫定(LAM)治疗乙型肝炎相关慢加亚急性肝衰竭(HBVSACLF)24周的疗效及安全性。方法收集104例HBV-DNA阳性且无核苷类似物抗病毒治疗史的乙型肝炎相关慢加亚急性肝衰竭(HBV-SACLF),根据抗病毒药物的不同分为ETV组(予ETV 0.5mg qd)、LAM组(予LAM 0.1g qd)各52例,两组均在内科综合治疗基础上分别予抗病毒。对两组均进行终末期肝病模型(MELD)评分,并比较24周时组间死亡率、临床好转率、完全病毒学应答率和不良事件的差异。结果 ETV组、LAM组的基线特征相似;治疗12周及24周时ETV组总胆红素、清蛋白、凝血酶原活动度(PTA)及MELD评分均优于LAM组(P<0.05)。临床好转率ETV组高于LAM组(63.5%vs 46.2%,P=0.067),且主要来自MELD评分≤30患者(78.0%vs 54.7%,P<0.05);完全病毒学应答率高于LAM组(94.3%vs 72%,P<0.05);ETV组、LAM组间均无患者因药物不良事件而终止治疗。结论 ETV治疗HBV-SACLF较LAM更强地抑制HBV复制,降低短期病死率,且安全性相当。
徐炜捷吴旭玮
关键词:肝功能衰竭拉米夫定恩替卡韦
肝脏标化表观弥散系数值在评估肝纤维化分期中的应用被引量:4
2017年
目的对比研究不同参照物肝脏标准化表观弥散系数(ADC)值评估肝纤维化病理分期的临床价值。方法以10例健康志愿者和50例经肝穿刺病理证实的慢性肝病患者为研究对象,所有研究对象均进行肝脏弥散加权成像(DWI)检查并测量高b值(b=800s/mm2)肝脏原始ADC值(记为ADC1)、脾脏ADC值、肾脏ADC值、同层竖脊肌ADC值。而后立即对50例患者行肝穿刺活检病理S分期,肝脏ADC值测量区与肝穿刺位点严格一一对应。计算出所有研究对象的肝脏/脾脏标化ADC值(记为ADC2)、肝脏/肾脏标化ADC值(记为ADC3)和肝脏/竖脊肌标化ADC值(记为ADC4)。不同分期间原始或标化肝脏ADC值差异采用单因素方差分析,原始或标化肝脏ADC值与病理S分期相关性采用Spearman等级相关分析法。结果 10例志愿者均为S0期,50名慢性肝病患者按病理S分期分为S1、S2、S3、S4期4组。单因素方差分析提示,b=800s/mm2时,在ADC1、ADC3及ADC4中,不同分期间ADC值差异有统计学意义,且随着纤维化程度加重,ADC值依次递减;在ADC2中,不同分期间ADC值差异则无统计学意义。Spearman等级相关分析法提示,ADC2与病理S分期无相关性,ADC1、ADC3及ADC4与病理S分期存在负相关,其中ADC3与S分期间相关性最好。结论原始肝脏ADC值或肝脏/肾脏/竖脊肌标化ADC值均是评估肝纤维化程度的有效方法,且肝脏/肾脏标化ADC值评价效果优于肝脏/竖脊肌及原始肝脏ADC值。
林昭旺林展汪坚陈丽芳刘晓燕吴旭玮
关键词:肝纤维化磁共振弥散加权成像表观弥散系数
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