夏嘉鼎
- 作品数：7 被引量：32H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组。Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0.5h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异。结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0.01)。对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义。结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率。
- 曹喆陈志坚廖玉华陈昱夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：心肌梗死室性心律失常
- 心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常关系的研究被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及其与室性心律失常发生的关系。方法:大鼠心衰模型由腹主动脉缩窄法构建并通过超声检测。运用S1S2程序刺激诱发室性心律失常(室性心动过速/心室颤动),记录各组室性心律失常诱发情况。运用免疫组化法和Western-blot法检测心肌组织TNF-α的表达。结果:与假手术组比较,心衰大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加,室性心律失常发生率亦明显增高(P<0·05);而心衰大鼠经重组人TNF-α受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)干预后心衰状况有所改善,TNF-α表达显著减少,室性心律失常发生率亦明显降低(P<0·05)。结论:心衰大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与心衰室性心律失常发生相关。
- 夏嘉鼎陈志坚廖玉华杨华杜以梅覃小娟袁莉
- 关键词：心力衰竭肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- 肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
- 杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- 急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系被引量：10
- 2010年
- 目的 研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、急性心肌梗死组（AMI组）和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组（rhTNFR：Fc组）.Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立急性心肌梗死模型;rhTNFR：Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR：Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR：Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR：Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低（P〈0.05）,但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.
- 陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：急性心肌梗死肿瘤坏死因子Α室性心律失常
- 重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24h腹腔注射rhTNFR:Fc。于结扎前10min和结扎后10min、20min、30min、60min、3h、6h、12h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-α的表达水平。结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10min即可诱发室性心律失常,30min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15～25min,以后逐渐减少,1h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-α分泌的时间窗规律与上述基本一致。rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-α及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P<0.05)。Sham组无明显变化。结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生。
- 陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- 慢性心力衰竭大鼠心肌TNF-α表达与室性心律失常关系的研究
- 第一部分 目的：研究慢性心力衰竭（简称心衰）大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达对心衰室性心律失常发生的影响。
方法：通过腹主动脉缩窄法构建大鼠心衰模型。实验分为心衰组（F组）、TNF-α螯合剂（rhTN...
- 夏嘉鼎
- 关键词：慢性心力衰竭TNF-Α表达血流动力学
- TNF-α诱导连接蛋白重构在心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌梗死后连接蛋白(Cx)43重构调节作用及其对室性心律失常发生的影响。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠心肌梗死模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:心肌梗死组(MI组,20只)、TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)和假手术组(Sham组,20只)。在心肌梗死模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察室性心律失常的诱发情况,应用Western Blot检测TNF-α、Cx43磷酸化和非磷酸化的表达水平。采用激光共聚焦显微镜方法,观察TNF-α的表达、Cx43的分布情况。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加(P<0.05);Cx43磷酸化水平显著降低(P<0.05),而Cx43非磷酸化水平增加(P<0.05),Cx43分布呈现不均一分布;该组室性心律失常的诱发率明显增高(P<0.05)。与MI组比较,rhTNFR:Fc组大鼠心肌组织TNF-α表达显著减少(P<0.05);Cx43磷酸化水平表达增加(P<0.05),Cx43非磷酸化水平下降(P<0.05),而Cx43不均一分布有所减轻;室性心律失常的诱发率亦明显下降(P<0.05)。结论:心肌梗死发生后,TNF-α可以诱导Cx43表达和分布重构,其在心肌梗死后室性心律失常发生中可能发挥重要作用。
- 杨华夏嘉鼎李欣许臣洪陈志坚
- 关键词：缝隙连接蛋白43激光共聚焦显微镜
