徐爱华
- 作品数：25 被引量：80H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。
- 冯昱徐爱华柳忠兰
- 关键词：神经病学血管内皮超微结构内皮素1
- 吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。
- 柳忠兰万功山徐爱华
- 关键词：神经病学可溶性细胞间粘附分子1短暂性脑缺血发作吸烟
- 口腔功能评估和反馈康复训练系统
- 本实用新型公开了口腔功能评估和反馈康复训练系统，包括检测单元下牙固定套、基准单元固定套和与检测单元下牙固定套、基准单元固定套数据连接的上位机；本实用新型克服了现有仪器不能同时检测咬合力和口腔张合运动速度与角度的不足，通过...
- 徐爱华孙永新王京杨曹瑞涛
- 文献传递
- Nrf2的失活对应力负荷下的骨形成的影响
- 2015年
- 目的通过核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠探索Nrf2在应力所致骨形成中的作用。方法通过PCR检测选取同窝杂交出生的小鼠Nrf2基因敲除(KO)组及野生(WT)组,按时给予尺骨2 Hz峰值4 000压力连续3 d(120转/d),测量2组尺骨相对矿化面积及相对骨形成率。结果负荷引起的骨形成在KO组小鼠中被抑制。与WT组相比,KO组小鼠的相对骨形成率降低约84%(P<0.01)。结论骨内Nrf2的失活将影响应力负荷所致的骨形成。
- 杨杨徐爱华戴奇张佳星孙永新
- 关键词：应力负荷骨形成
- 间歇导尿对脊髓损伤患者膀胱功能恢复的作用被引量：18
- 2015年
- 探讨间歇导尿对脊髓损伤患者膀胱功能恢复的作用。将98例患者分为观察组与对照组,观察组采用间歇导尿,对照组采用传统留置导尿,比较2组患者膀胱功能恢复的效果与泌尿系感染发生率。间歇导尿法对脊髓损伤患者膀胱功能恢复的临床效果更好,且安全性更高,值得临床推广应用。
- 李华李彬徐爱华吕晓颖孙永新
- 关键词：间歇导尿脊髓损伤膀胱功能泌尿系感染
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组(香烟10支×2次/d,90d)、长期小量吸烟组(香烟5支/d,90d)、长期大量吸烟+腹腔内注射bFGF组(香烟10支×2次/d,90d;bFGF135μg/kg·w,2次/d,15d),每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加,其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0·531±0·025,长期小量吸烟组为0·478±0·034,长期大量吸烟组+bFGF组为0·492±0·018,正常对照组为0·462±0·030,各组比较有显著差异(P<0·05);各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多,其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112·796±13·183、105·596±1·472,长期小量吸烟组为128·179±1·445、112·373±2·736;长期大量吸烟+bFGF组为143·095±1·873、135·568±1·258,正常对照组为184·227±3·438、177·134±2·038,各组比较有统计学差异(P<0·01)。结论吸烟可使脑梗死体积增加,脑内p53及细胞凋亡增加,并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积,并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。
- 徐爱华孙芸柳忠兰
- 关键词：外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟脑梗死体积凋亡
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响被引量：4
- 2005年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸徐爱华庄严柳忠兰
- 关键词：神经病学吸烟脑梗死体积血管细胞黏附分子1
- 局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化被引量：5
- 2009年
- 目的研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达变化情况,探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶脑缺血模型,选择大鼠脑缺血10、30、60min3个时点,采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变。结果脑缺血早期10～30min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰,脑缺血后30～60min逐渐下降。电镜观察脑缺血后30min海马神经元损伤最为严重。结论NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重。
- 孙晓红李子强车玉琴徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：脑缺血大鼠模型一氧化氮合酶
- Nrf2基因敲除抑制应力负荷下骨形成
- 2015年
- 目的培养核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠原代成骨细胞,研究Nrf2基因在应力所致骨形成中的作用。方法选取同窝杂交出生的幼鼠分为Nrf2基因敲出组(KO)及野生组(WT),在颅骨中分离出初级2成骨细胞,在平板流动腔中进行60 min的震荡流体剪切应力实验(12dynes/cm,Fluid Shear Stress FSS),后提取RNA,进行实时定量PCR分析Nrf2 m RNA。结果震荡60 min使野生组Nrf2m RNA的表达水平增加,但基因敲出组没增加。NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)m RNA和Wnt5a m RNA在Nrf2基因敲出组成骨细胞中的表达水平较野生组显著减少,而RANK配体m RNA表达水平显著上调。FSS也刺激WT组成骨细胞中Wnt3a和Wnt5a m RNA的表达,但是在Nrf2 KO组没有作用。结论 Nrf2基因敲出抑制成骨细胞的增长和活性。
- 杨杨于爱文张佳星戴奇徐爱华孙永新
- 关键词：成骨细胞
- 慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化特点。方法35例酒精中毒性周围神经病患者与35例正常人行肌电图检测后进行统计学分析。结果观察组的正中神经、尺神经、腓总神经和腓浅神经的神经传导速度(NCV)明显低于对照组。结论神经电生理检测是本病早期诊断与周围神经受损评价的敏感指标。
- 孙晓红王虹徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：慢性酒精中毒周围神经病电生理
