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杨杨

作品数:9 被引量:16H指数:2
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇应力负荷
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇骨细胞
  • 2篇骨形成
  • 2篇骨骼肌
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇核转录因子
  • 2篇NRF2
  • 2篇大鼠骨骼肌
  • 1篇凋亡
  • 1篇多发
  • 1篇多发性

机构

  • 9篇中国医科大学...
  • 2篇中国医科大学

作者

  • 9篇杨杨
  • 7篇孙永新
  • 4篇徐爱华
  • 3篇戴奇
  • 2篇张佳星
  • 1篇于爱文
  • 1篇李建华
  • 1篇李斌
  • 1篇宋广玉
  • 1篇李长思
  • 1篇于锦香
  • 1篇李艳
  • 1篇徐爱华

传媒

  • 2篇中国医科大学...
  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中华地方病学...
  • 1篇第三届全国深...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
破骨细胞分化增强参与慢性砷暴露导致的小鼠骨密度下降被引量:2
2017年
目的研究慢性饮水型砷暴露对小鼠长骨骨密度的影响及其相关机制。方法将5月龄雌性C57BL/6小鼠按体质量采用随机数字表法分为假手术组和摘除卵巢(去势手术)组,每组19只。每组分为3个亚组:①对照:饮用蒸馏水(rt=6);②5mg/L砷处理:饮用蒸馏水中含三价无机砷(iAsⅢ)和五价无机砷(iAsⅢ)各2.5mg/L(n=7);③20mg/L砷处理:饮用蒸馏水中含iAs“和iAsⅢ各10mg/L(n=6)。自由进食和饮水饲养3个月后,采用双能X射线检测小鼠股骨骨密度。体外实验处理条件:①0.00、0.25、0.50、0.75、1.00、1.50μmol/LiAsⅢ处理单核巨噬白血病(RAW264.7)细胞系或0.0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/LiAsⅢ处理原代培养小鼠骨髓造血干细胞6d,同时给予50μg/L核因子KB受体活化因子配体(RANKL)和30μg/L巨噬细胞集落刺激因子(M.CSF)进行诱导分化。②根据iAsⅢ处理RAW264.7细胞系诱导分化破骨细胞数量检测结果,选择0.6Ixmol/LiAsⅢ处理组,同时给予0(对照)、5、10mmol/L氧化抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察iAsUI和NAC对破骨细胞分化的影响。结果①与假手术对照组[(84.44±4.40)mg/cm2]相比,假手术20mg/L砷处理组小鼠股骨骨密度[(80.04±4.06)mg/cm2]呈下降趋势,而去势手术对照组[(76.36±3.36)mg/cm2]明显下降(P〈0.05);与去势手术对照组比较,去势手术5、20mg/L砷处理组未见明显变化[(77.74±4.91)、(75.56±3.71)mg/cm2,P均〉0.05]。②体外实验显示,在原代培养骨髓造血干细胞向破骨细胞诱导分化过程中,各iAsⅢ处理组破骨细胞数量比较,差异有统计学意义(F=1522,P〈0.05),0.50μmol/LiAsⅢ处理组破骨细胞数量达峰值;在RAW264.7细胞向破骨细胞诱导分化过程中,各iAsⅢ
刘志远左卓高天畅杨杨侯永永王惠惠孙永新皮静波
关键词:破骨细胞分化骨密度
Nrf2基因敲除抑制应力负荷下骨形成
2015年
目的培养核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠原代成骨细胞,研究Nrf2基因在应力所致骨形成中的作用。方法选取同窝杂交出生的幼鼠分为Nrf2基因敲出组(KO)及野生组(WT),在颅骨中分离出初级2成骨细胞,在平板流动腔中进行60 min的震荡流体剪切应力实验(12dynes/cm,Fluid Shear Stress FSS),后提取RNA,进行实时定量PCR分析Nrf2 m RNA。结果震荡60 min使野生组Nrf2m RNA的表达水平增加,但基因敲出组没增加。NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)m RNA和Wnt5a m RNA在Nrf2基因敲出组成骨细胞中的表达水平较野生组显著减少,而RANK配体m RNA表达水平显著上调。FSS也刺激WT组成骨细胞中Wnt3a和Wnt5a m RNA的表达,但是在Nrf2 KO组没有作用。结论 Nrf2基因敲出抑制成骨细胞的增长和活性。
杨杨于爱文张佳星戴奇徐爱华孙永新
关键词:成骨细胞
一种医疗康复用腋下拐
本实用新型公开了一种医疗康复用腋下拐,包括支撑架,所述支撑架的端固定有支撑板,且支撑架的内侧设置有把手,所述支撑架的内侧靠近把手的下方位置处固定有安装有握力装置,且支撑架的底部通过紧固螺栓固定有支撑腿。本实用新型设计新颖...
杨杨
文献传递
经验性治疗多发性骨髓瘤合并侵袭性真菌感染一例分析
侵袭性真菌感染(IFI)系指真菌侵入人体,在组织、器官或血液中生长、繁殖,并导致组织损伤及炎症反应的疾病。血液恶性肿瘤患者由于免疫耐受以及化疗等因素,容易合并真菌感染,现报告一例骨髓瘸患者合并真菌感染病例资料。
杨杨于锦香宋广玉李艳
关键词:多发性骨髓瘤侵袭性真菌感染病例分析
文献传递
脊髓损伤小鼠中甘草苷通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡被引量:12
2022年
目的 研究甘草苷对脊髓损伤小鼠中炎症和神经元凋亡的影响。方法 将48只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、低剂量甘草苷组(LQ-L组)、高剂量甘草苷组(LQ-H组),每组12只。采用脊髓打击器撞击脊髓建立脊髓损伤模型,LQ-L组和LQ-H组分别予以低剂量(30 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)甘草苷灌胃。采用后肢运动功能评分(BMS)评估小鼠运动功能。取脊髓组织,HE染色观察病变面积,比色法检测髓过氧化物酶活性,TUNEL检测细胞凋亡,Nissl染色观察神经元丢失,免疫荧光双染检测caspase 3阳性神经元数量,Western blotting检测MAPK通路蛋白表达。结果 脊髓损伤明显降低了小鼠运动功能,促进了脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达(P <0.05)。LQ-H组术后第14、21天,脊髓损伤小鼠运动功能明显提高(P <0.05)。LQ-L组和LQ-H组脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达均明显抑制(P <0.05)。LQ-H组与LQ-L组相比,在抑制炎症、病变面积、神经元凋亡、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白表达方面效果更明显(P <0.05)。结论 甘草苷可能通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡,减轻小鼠脊髓损伤。
邵杨安丹蔷杨杨戴奇姜曼玉孙永新徐爱华
关键词:甘草苷MAPK通路炎症神经元凋亡
Nrf2的失活对应力负荷下的骨形成的影响
2015年
目的通过核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠探索Nrf2在应力所致骨形成中的作用。方法通过PCR检测选取同窝杂交出生的小鼠Nrf2基因敲除(KO)组及野生(WT)组,按时给予尺骨2 Hz峰值4 000压力连续3 d(120转/d),测量2组尺骨相对矿化面积及相对骨形成率。结果负荷引起的骨形成在KO组小鼠中被抑制。与WT组相比,KO组小鼠的相对骨形成率降低约84%(P<0.01)。结论骨内Nrf2的失活将影响应力负荷所致的骨形成。
杨杨徐爱华戴奇张佳星孙永新
关键词:应力负荷骨形成
关于NO参与预处理后的大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护
孙永新杨杨
Slug和E-cadherin在非小细胞肺癌恶性胸水细胞中的表达变化被引量:2
2015年
目的研究锌指转录因子Slug、E-cadherin和Vimentin在非小细胞肺癌恶性胸水细胞中的表达。方法应用免疫细胞化学和western blot检测Slug、E-cadherin和Vimentin在非小细胞肺癌胸水中的表达。结果在121例非小细胞肺癌胸水中,Slug、E-cadherin和Vimentin的阳性表达率分别为35.5%(43/121)、71.9%(87/121)和39.71%(48/121),在非小细胞肺癌细胞中Slug和E-cadherin阳性表达率均高于正常胸水,Slug表达的增强通常伴随E-cadherin表达下调及Vimentin表达的增强。结论 Slug与E-cadherin在胸水中非小细胞肺癌细胞中的表达呈负相关,在胸水中提取非小细胞肺癌细胞,研究Slug和E-cadherin,Vimentin的表达及其在上皮间质转化中的调节作用对探讨肿瘤细胞在人体中的转移进展很有意义。
李长思徐爱华杨杨李斌李建华孙永新
关键词:SLUGE-CADHERINEMT胸腔积液非小细胞肺癌细胞
NO参与缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用
2014年
目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及一氧化氮(NO)是否参与此保护作用。方法采用Wistar雌性大鼠,在左后肢跟部止血,同时使用血流监测仪测股四头肌的血流量,调整止血带的松紧程度,使血流量控制在上止血带前的30%。30只大鼠随机分成3组,分别为缺血再灌注组(n=10)、缺血预处理组(n=10)、缺血预处理+NAME组(n=10)。应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶2+2+(NADH)染色,检测股四头肌各型肌纤维横截面积,钙-腺苷三磷酸酶(Ca-ATPase)染色,观察细胞膜CaATPase分布。透射电镜观测肌细胞的超微结构变化。结果缺血再灌注组出现明显肌纤维破裂溶解,许多白细胞浸润,电镜下线粒体中含有大量空泡变性、肌纤维断裂、溶解和"Z线"排列整齐膜脂质过氧化物的增加。与缺血再灌注组相比,缺血预处理组显示了轻微的损害,正常的纤维和血管变形少,股四头肌各型肌纤维横2+截面积降低,细胞膜Ca-ATPase数量增加。缺血预处理+NAME组与缺血再灌注组相比没有明显改变。结论缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,NO参与这一保护作用。
孙永新徐爱华杨杨
关键词:缺血再灌流损伤缺血预处理骨骼肌
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