戴奇
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nrf2基因敲除抑制应力负荷下骨形成
- 2015年
- 目的培养核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠原代成骨细胞,研究Nrf2基因在应力所致骨形成中的作用。方法选取同窝杂交出生的幼鼠分为Nrf2基因敲出组(KO)及野生组(WT),在颅骨中分离出初级2成骨细胞,在平板流动腔中进行60 min的震荡流体剪切应力实验(12dynes/cm,Fluid Shear Stress FSS),后提取RNA,进行实时定量PCR分析Nrf2 m RNA。结果震荡60 min使野生组Nrf2m RNA的表达水平增加,但基因敲出组没增加。NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)m RNA和Wnt5a m RNA在Nrf2基因敲出组成骨细胞中的表达水平较野生组显著减少,而RANK配体m RNA表达水平显著上调。FSS也刺激WT组成骨细胞中Wnt3a和Wnt5a m RNA的表达,但是在Nrf2 KO组没有作用。结论 Nrf2基因敲出抑制成骨细胞的增长和活性。
- 杨杨于爱文张佳星戴奇徐爱华孙永新
- 关键词：成骨细胞
- Nrf2的失活对应力负荷下的骨形成的影响
- 2015年
- 目的通过核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠探索Nrf2在应力所致骨形成中的作用。方法通过PCR检测选取同窝杂交出生的小鼠Nrf2基因敲除(KO)组及野生(WT)组,按时给予尺骨2 Hz峰值4 000压力连续3 d(120转/d),测量2组尺骨相对矿化面积及相对骨形成率。结果负荷引起的骨形成在KO组小鼠中被抑制。与WT组相比,KO组小鼠的相对骨形成率降低约84%(P<0.01)。结论骨内Nrf2的失活将影响应力负荷所致的骨形成。
- 杨杨徐爱华戴奇张佳星孙永新
- 关键词：应力负荷骨形成
- 脊髓损伤小鼠中甘草苷通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡被引量：9
- 2022年
- 目的 研究甘草苷对脊髓损伤小鼠中炎症和神经元凋亡的影响。方法 将48只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、低剂量甘草苷组(LQ-L组)、高剂量甘草苷组(LQ-H组),每组12只。采用脊髓打击器撞击脊髓建立脊髓损伤模型,LQ-L组和LQ-H组分别予以低剂量(30 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)甘草苷灌胃。采用后肢运动功能评分(BMS)评估小鼠运动功能。取脊髓组织,HE染色观察病变面积,比色法检测髓过氧化物酶活性,TUNEL检测细胞凋亡,Nissl染色观察神经元丢失,免疫荧光双染检测caspase 3阳性神经元数量,Western blotting检测MAPK通路蛋白表达。结果 脊髓损伤明显降低了小鼠运动功能,促进了脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达(P <0.05)。LQ-H组术后第14、21天,脊髓损伤小鼠运动功能明显提高(P <0.05)。LQ-L组和LQ-H组脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达均明显抑制(P <0.05)。LQ-H组与LQ-L组相比,在抑制炎症、病变面积、神经元凋亡、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白表达方面效果更明显(P <0.05)。结论 甘草苷可能通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡,减轻小鼠脊髓损伤。
- 邵杨安丹蔷杨杨戴奇姜曼玉孙永新徐爱华
- 关键词：甘草苷MAPK通路炎症神经元凋亡
