杨熙
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：广东省口腔医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CCL2通过CCR4依赖性途径促进OSCC细胞迁移
- 目的:通过研究口腔鳞癌细胞(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中CCL2相关的趋化因子受体及信号转导分子,初步探索CCL2对OSCC细胞运动的影响及可能的分子机制,以期为今后选择性阻断C...
- 凌子航曾琪杨熙尹静芳程斌陶小安
- 关键词：CCR4OSCC细胞运动
- 文献传递
- 高糖状态下人牙龈上皮细胞的生物学特性
- 2015年
- 目的观察高糖状态对人牙龈上皮细胞生物学特性的影响。方法原代培养人牙龈上皮细胞(h GEC),取第三代细胞分为正常组(培养液含5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(培养液含25 mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(含5.5 mmol/L D-葡萄糖及19.5 mmol/L甘露醇的培养基),采用MTS法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞的生长周期及凋亡情况,划痕实验检测细胞迁移能力。采用重复测量的方差分析进行统计分析。结果高糖组、正常组、甘露醇组三组h GEC相比较,细胞增殖活性(F=5.053,P=0.052)、细胞周期分布(F=1.252,P=0.351)及凋亡细胞比例(F=0.325,P=0.717)差异均无统计学意义;划痕24 h时,糖尿病组的划痕迁移率显著低于正常组(F=54.453,P=0.000)。结论高糖状态下h GEC增殖及凋亡无显著性改变,但细胞迁移能力出现显著下降。
- 杨熙谢宝仪黄馨轩东英吴嘉怡徐喆章锦才
- 关键词：高糖牙龈上皮细胞细胞迁移
- 高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究高糖状态对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs,取第3代细胞分别在含5.5 mmol/L D-葡萄糖(对照组)、含25 mmol/L D-葡萄糖(高糖组)培养基中培养48 h后,加入0μg/m L、1μg/m L、5μg/m L和10μg/m L的LPS,2 h、4 h和8 h时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)的mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的表达。结果在5μg/m L LPS刺激8 h后,高糖组和对照组HGECs炎症因子转录水平IL-6分别为13.20±0.84和8.85±0.53(t=7.60,P=0.002),IL-8分别为14.88±1.54和8.12±0.46(t=7.281,P=0.002),IL-1β分别为1.69±0.19和1.27±0.11(t=3.348,P=0.029),两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);两组细胞培养上清液中IL-8的表达分别为(134.0±10.8)pg/m L和(103.0±11.0)pg/m L,差异具有统计学意义(t=3.480,P=0.025)。结论高糖状态可增强LPS诱导HGECs炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达。
- 杨熙罗世高轩东英黄馨谢宝仪章锦才
- 关键词：牙龈上皮细胞脂多糖
- 磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱阳性伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)粘附和侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)过程中的作用。方法:采用磷酸肌醇信号通路中磷脂酶C(PLC)与G蛋白偶联受体结合过程的抑制剂U73122及其无活性的类似物U73343预处理HUVECs,分别通过粘附侵袭实验观察Aa对细胞粘附和侵袭能力;MTT法检测Aa对不同预处理细胞损伤情况;Ca^(2+)荧光探针检测Aa侵袭过程中细胞内Ca^(2+)的动员情况。结果:与对照组相比,U73122预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率降低至(12.62±2.10)%、细胞存活率升高、抑制了Ca^(2+)的增加(P<0.05),粘附率则无显著差异(P>0.05);U73343预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率、粘附率、细胞存活率与非预处理组相比无统计学差异(P>0.05);U73122拮抗了Aa引起的Ca^(2+)向HUVECs内聚集(P<0.05)。结论:磷酸肌醇信号通路中G蛋白偶联受体与PLC的结合在PC阳性Aa的粘附、侵袭细胞和诱导细胞死亡的过程中发挥了重要作用。
- 王勤轩东英张雄钟德钰杨熙谢成婕刘伟珍章锦才
- 关键词：伴放线放线杆菌磷脂酶C磷脂酰胆碱血小板活化因子受体
- TLR-4拮抗剂TAK242可阻断糖尿病状态下CCL2的过表达
- 目的:明确TLR-4拮抗剂TAK242对糖尿病小鼠外周血及牙周组织中CCL2表达的影响。方法:采用BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/Jnju小鼠分别构建糖尿病、牙周炎、糖尿病伴牙周炎小鼠模型,随机分组后每隔3...
- 杨熙
- 关键词：糖尿病牙周炎
- 文献传递
- 遗传性牙龈纤维瘤病的临床特点及致病基因检测被引量：1
- 2014年
- 目的检测分析遗传性牙龈纤维瘤病(hereditary gingival fibromatosis,HGF)患者的临床特点及致病基因。方法收集HGF家系1个,采用先证者查证法对其家庭成员进行全身健康状况及口腔专科检查。收集患者及健康牙龈组织作HE和Masson染色进行组织学检查。抽取患者及正常家族成员的静脉血,提取基因组DNA,PCR扩增SOS1基因并测序,同源性比较分析(basic local alignment search tool,BLAST)。结果患者牙龈组织HE染色显示典型牙龈纤维瘤病的组织病理表现,Masson染色显示胶原纤维较正常人丰富。SOS1基因突变检测未发现突变点。结论 HGF具有高度遗传异质性,目前被成功克隆与鉴定的致病基因SOS1不是唯一的致病基因。
- 谢宝仪杨熙轩东英
- 关键词：遗传性牙龈纤维瘤病突变纤维瘤病牙龈基因
- 糖尿病大鼠慢性牙周炎模型的建立被引量：2
- 2014年
- 目的探讨通过牙周丝线结扎联合局部涂菌建立糖尿病复合牙周炎大鼠模型的可行性。方法选择自发性2型糖尿病OLETF大鼠,以同种系同周龄糖耐量正常的LETO大鼠为对照。36周龄时,将OLETF大鼠,随即分为两组,一组附加牙周炎,一组对照;LETO大鼠也随机同样分为两组。牙周炎大鼠给予丝线结扎于左、右上颌第一、二磨牙牙颈部,并在结扎处涂抹4种牙周常见致病菌混悬液。观察体重和血糖的变化。56周龄时,处死观察牙周炎症病理状态。结果 OLETF大鼠表现为多食多饮多尿,体重快速增加,血糖AUC显著增加。牙周炎大鼠牙颈部结扎处牙龈红肿、牙槽骨吸收、牙周袋形成。HE染色显示牙周炎大鼠牙周附着丧失明显,牙周袋底炎症细胞浸润,牙槽骨吸收明显。OLETF大鼠炎症程度更重,可见结合上皮大幅根向迁移,牙周袋内及牙龈结缔组织内大量弥漫炎细胞浸润。结论在OLETF大鼠牙齿周围给予丝线结扎并涂菌所致牙周炎,可以较好地模拟人类两种疾病的复合。
- 王丹倪佳轩东英苏媛罗世高杨熙吴嘉怡徐喆章锦才
- 关键词：2型糖尿病牙周炎
- 牙周炎对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:研究牙周炎对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:自发Ⅱ型糖尿病OLETF大鼠按照是否复合牙周炎模型随机分为复合组(合并牙周炎)和糖尿病组(牙周健康);同种系同周龄糖耐量正常LETO大鼠随机分为牙周炎组和正常组。复合组和牙周炎组采取丝线结扎联合涂菌建立慢性牙周炎模型,建模20周后处死大鼠,取胰腺组织脱水包埋制作切片。免疫组化半定量分析胰岛组织Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达量。结果:正常组和牙周炎组大鼠胰岛细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达差异均无显著性(P=0.324,P=0.091,P=0.852);和糖尿病组相比复合组Bax、Caspase-3蛋白表达显著上升(P=0.000,P=0.000),Bcl-2蛋白表达显著下降(P=0.022)。结论:牙周炎对无糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡相关蛋白的表达没有影响,但在糖尿病状态下,牙周炎可影响凋亡相关蛋白的表达。
- 吴嘉怡徐喆倪佳王丹罗世高杨熙轩东英章锦才
- 关键词：牙周炎凋亡相关蛋白
