牛轶瑄
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纹状体区神经肽表达的改变与左旋多巴诱发异动症的关系被引量：3
- 2008年
- 目的研究左旋多巴诱发异动症(LID)模型大鼠纹状体区特异性神经肽基因表达的变化,探讨LID时纹状体神经元的可塑性变化。方法分别以SCH23390(D1受体拮抗剂)和氟哌啶醇(D2受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区前脑啡肽原(PPE)及前强啡肽原(PDyn)基因的表达情况。结果LID大鼠经SCH23390治疗后,异常不自主运动(AIM)明显减少,其纹状体区PDyn mRNA表达量较LID组显著减少,PPE mRNA表达量无明显变化。经氟哌啶醇治疗后LID大鼠AIM无明显改变,其纹状体区PDyn mRNA和PPE mRNA表达量与LID组相比较均无明显变化。结论大鼠纹状体黑质神经元下游靶基因PDyn的表达异常与LID的形成有关,直接通路活动的异常增高和基底节环路功能异常参与了大鼠LID的形成。
- 牛轶瑄孙圣刚魏桂荣张允建徐岩曹学兵
- 关键词：异动症左旋多巴强啡肽脑啡肽
- CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达的变化。结果LID大鼠毁损侧纹状体区CDK5表达量和Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平均较非LID组显著增高,而Thr-75位点磷酸化的DARPP-32表达与非LID组相比无显著差异。经Roscovitine治疗后,前两者表达均显著下降,而后者较LID组显著增加,同时大鼠异常不自主运动明显减少。结论DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的增高与LID的形成关系密切。CDK5的表达增强与机体稳定内环境的代偿性反应有关。
- 牛轶瑄孙圣刚魏桂荣张允建徐岩曹学兵
- 关键词：异动症CDK5DARPP-32磷酸化修饰
- NGFI-β与左旋多巴治疗诱发帕金森病异动症形成关系的研究
- 2006年
- 目的研究纹状体区神经生长因子诱导蛋白-β(NGFI-β)的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法分别以SCH23390(D1受体拮抗剂)、氟哌啶醇(D2受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区NGFI-βmRNA表达的变化。结果SCH23390治疗后,LID大鼠异常不自主运动明显减少,而氟哌啶醇治疗后则无明显改变。氟哌啶醇治疗后纹状体NGFI-βmRNA的表达较治疗前明显增多,而SCH23390治疗后无明显改变。结论大鼠纹状体区NGFI-β基因的表达变化与LID的形成有关,直接通路活动异常及基底节环路功能异常参与大鼠LID的发生。
- 牛轶瑄魏桂荣曹学兵袁光雷徐岩孙圣刚
- 关键词：异动症左旋多巴帕金森病
- 基底节环路活动变化在异动症发生机制中作用的研究
- 本文主要从以下几方面进行了论述: 第一部分 左旋多巴诱发异动症大鼠基底节区传出通路功能变化的研究 目的:检测左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节区直接通路和间接通路上PPE mRNA、PDyn mRNA和NGF...
- 牛轶瑄
- 关键词：帕金森病异动症发病机制基底节区
- 文献传递
- 左旋多巴诱发异动症大鼠基底节环路功能改变的研究
- 2007年
- 目的研究左旋多巴诱发的异动症（LID）大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）和神经生长因子诱导蛋白-B（NGFI-B）基因表达的变化与行为学特点,探讨LID时大鼠基底节环路功能改变与异动症形成之间的关系。方法分别以SCH23390（D1受体拮抗剂）、氟哌啶醇（D2受体拮抗剂）治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的变化。结果LID大鼠治疗第28天的异常不自主运动（AIM）评分为（43.3±11.3）分,经SCH23390治疗后为（4.5±2.2）（P〈0.01）,而经氟哌啶醇治疗后为（39.8±8.4）分,（P〉0.05）。大鼠损毁侧纹状体区PDyn mRNA的相对表达量：PD组为（0.95±0.31）低于LID组（1.80±0.28）（P〈0.01）,SCH23390组（1.13±0.39）低于LID组（P〈0.01）,氟哌啶醇组（1.69±0.92）则高于SCH23390组（P〈0.01）,上述差异均有统计学意义。NGFI-B mRNA的相对表达量：LID组（14.98±0.43）较PD组（11.38±1.02）增高（P〈0.01）,SCH23390组（14.26±0.69）与LID组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。氟哌啶醇组为（18.01±0.73）,分别高于LID组和SCH23390组（P均〈0.01）。结论LID的形成与基底节环路活动异常有关,其中直接通路的异常活化起了关键性的作用,直接通路上PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的增高与LID的形成密切相关。
- 牛轶瑄孙圣刚魏桂荣张允建徐岩曹学兵
- 关键词：帕金森病神经生长因子类
- 左旋多巴对帕金森病诱发运动并发症的防治被引量：3
- 2005年
- 左旋多巴(L Dopa)制剂对帕金森病核心症状有较好的疗效,是目前公认的治疗帕金森病最有效的药 物。但大部分患者在使用L Dopa治疗3～5年后会出现疗效减退,同时诱发多种运动并发症,这加重了患者的残疾程 度,严重影响了患者的日常生活能力。目前人们已对运动并发症予以广泛重视,现就其预防和治疗进展予以综述。
- 牛轶瑄魏桂荣曹学兵杨明山
- 关键词：帕金森病运动并发症
- DARPP-32磷酸化状态与左旋多巴诱发异动症形成间关系的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究纹状体区DARPP-32磷酸化水平变化和直接通路活动的改变在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法:以SCH23390(D1受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测LID大鼠纹状体区前强啡肽原(PDyn)基因mRNA的表达情况,免疫印迹技术检测纹状体内DARPP-32蛋白Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化修饰水平的变化。结果:LID大鼠纹状体区PDyn mRNA基因表达和磷酸化的Thr-34位点DARPP-32水平较对照组均明显增高,Thr-75位点磷酸化无显著改变。经SCH23390治疗后,LID大鼠异常不自主运动明显减少,PDyn基因表达和Thr-34位点磷酸化水平降低,Thr-75位点磷酸化水平升高。结论:大鼠纹状体区PDyn基因表达和Thr-34位点磷酸化水平的升高与LID的形成有关,提示直接通路活动异常及基底节环路功能异常参与了LID的发生。
- 牛轶瑄曹学兵魏桂荣徐岩管强孙圣刚
- 关键词：异动症帕金森病DARPP-32磷酸化修饰
