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罗皓

作品数：5 被引量：14H指数：2
供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇直肠
  • 2篇直肠癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤干细胞
  • 2篇脑肿瘤
  • 2篇脑肿瘤干细胞
  • 2篇结直肠
  • 2篇结直肠癌
  • 2篇干细胞
  • 2篇CD133
  • 2篇肠癌
  • 1篇低级别胶质瘤
  • 1篇凋亡
  • 1篇神经酰胺
  • 1篇自噬
  • 1篇组织化学
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组织

机构

  • 5篇南方医科大学

作者

  • 5篇罗皓
  • 4篇朱震威
  • 4篇余力
  • 3篇李静宇
  • 3篇石丰榕
  • 2篇彭海连
  • 1篇汪森明
  • 1篇贺蛟
  • 1篇钟梅
  • 1篇吴丹心
  • 1篇李婷
  • 1篇李靖宇

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 4篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
结直肠癌中RhoC、PRL-3与FMNL2的表达及其意义被引量：2
2013年
目的探讨RhoC、PRL-3及FMNL2在结直肠癌(CRC)中的表达及其相互作用关系。方法利用免疫组化、Western blot检测在不同结直肠癌细胞中RhoC、PRL-3蛋白含量变化;用Realtime-RTPCR法分析RhoC、PRL-3mRNA表达情况。结果免疫组化显示FMNL2基因沉默后,RhoC的平均光密度值(AOD)明显下降,而PRL-3的AOD值未见明显差异。随着结直肠癌细胞中FMNL2蛋白水平下调,RhoC蛋白水平表达明显下降,RhoC mRNA的表达水平是SW620细胞的0.618倍,差异有统计学意义(P<0.05),而PRL-3蛋白含量及mRNA的表达水平均未见明显差异。结论 FMNL2可能参与RhoC调控转移机制,而FMNL2对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。
罗皓李靖宇朱震威石丰榕余力
关键词：结直肠癌RHOCPRL-3
CD133及CD166在脑膜瘤中的表达及临床意义被引量：6
2013年
目的:探讨CD166与现在公认的脑肿瘤干细胞标记物CD133在不同级别脑膜瘤组织中的表达情况及其意义。方法:采用免疫组织化学技术检测CD133和CD166在80例脑膜瘤组织石蜡切片中的表达情况。结果:CD133和CD166均表达于细胞膜和细胞质,呈散在或簇状聚集分布。CD133、CD166的积分光密度(IOD)值在不同病理级别脑膜瘤中差异有显著性(Z=-4.080,P=0.000;Z=-4.657,P=0.000),二者表达随着病理级别的增高而增高,二者表达呈显著正相关(r=0.706,P=0.000)。结论:CD133与CD166表达与组织病理级别密切相关,CD166可能是脑膜瘤干细胞标记物之一。
朱震威罗皓石丰榕李静宇李婷余力
关键词：脑膜瘤脑肿瘤干细胞CD133积分光密度
CD15及CD133在高、低级别胶质瘤中的表达及意义被引量：2
2013年
目的探讨CD15在胶质瘤的表达及分布特征,与目前公认的脑肿瘤干细胞标志物CD133作对照,并探讨两者相关性。方法采用免疫组织化学法检测80例胶质瘤组织(高级别39例,低级别41例)CD15和CD133的表达。用Image-Pro Plus 6.0图像分析处理软件计算CD15和CD133阳性细胞积分光密度值(IOD)。结果 CD15与CD133在高、低级别的胶质瘤均有表达。CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。在高、低级别胶质瘤中CD15+细胞与CD133+细胞IOD值差异均有统计学意义(z=-3.432,P=0.001;z=-4.192,P=0.000);CD15+细胞与CD133+细胞IOD值呈显著正相关(r=0.535,P=0.000);CD133还表达于含有肥胖细胞成分的胶质瘤肥胖细胞中,并可见CD133+血管。结论 CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。CD15及CD133表达成正相关关系。含有肥胖细胞成分的胶质瘤中大量肥胖细胞CD133阳性,与其不良临床预后相符。
彭海连朱震威李静宇罗皓余力
关键词：脑肿瘤干细胞CD133CD15免疫组织化学
Apogossypolone联合神经酰胺诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬被引量：2
2013年
目的:探讨棉酚衍生物Apogossypolone(ApoG2)联合神经酰胺体外抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,并初步探讨其可能机制。方法:CCK-8测定不同浓度ApoG2和神经酰胺单药毒性及联合应用对CNE-2细胞的抑制作用,计算CDI判定药物联合效果。Hoechst33258染色观察细胞凋亡,吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察自噬形态学变化,FCM检测凋亡率与自噬荧光强度。Western Blot检测Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:CCK-8检测发现ApoG2和神经酰胺单独应用时,随药物浓度增加,对CNE-2细胞生长的抑制作用也增加;低浓度两药联合作用能协同增强单药抑制鼻咽癌细胞CNE-2细胞生长(CDI<1)。Hoechst33258染色显示联合用药后出现更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;吖啶橙染色显示联合用药后产生更多的亮红色酸性自噬泡。透射电镜观察到联合用药后细胞内大空泡及膜性双层结构增多。FCM检测联合用药组细胞凋亡率和自噬率均较单独处理组升高,差异具有统计学意义(F凋亡=106.72,P凋亡<0.001,F自噬=140.77,P自噬<0.001)。Western Blot检测发现联合用药组Bcl-2蛋白表达较单药处理组降低(F=111.071,P<0.001),Beclin1蛋白表达较单独处理组升高(F=62.271,P<0.001)。结论:低浓度ApoG2与神经酰胺联合共同诱导细胞凋亡与自噬,协同抑制鼻咽癌细胞生长,其作用机制可能与下调Bcl-2和上调Beclin1的表达有关。
石丰榕汪森明贺蛟罗皓钟梅吴丹心朱震威
关键词：自噬
FMNL2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其与调控的关系被引量：2
2012年
目的:探讨上调或下调FMNL2表达与大肠癌细胞侵袭能力,以及该基因与Src、Talin表达的相关性.方法:将FMNL2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞,构建FMNL2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞,通过侵袭实验观察FMNL2表达量与细胞侵袭能力关系;Westernblot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况,及PP1处理前后Talin、Src、FMNL2三种蛋白表达变化;荧光免疫共定位检测FMNL2、Src、Talin大肠癌细胞内定位.结果:高表达FMNL2的癌细胞侵袭能力较低表达者显著提高(51.20±8.00vs38.00±4.00,P<0.05).随着大肠癌细胞内FMNL2蛋白表达量的升高或降低,Src蛋白也上升或降低(F=15.659,P<0.05),Talin则反之(SW480F=540.595,HT29F=163.816,SW620F=125.507,P<0.01).PP1处理阻断Src通路后,FMNL2、Src蛋白含量均无明显变化,而Talin蛋白表达量随之减低.免疫共定位检测FMNL2与Src或Talin在胞浆和胞膜上存在共定位关系.结论:FMNL2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力,FMNL2处于上游参与调控Src、Talin表达,并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控.
李静宇罗皓彭海连余力
关键词：TALIN结直肠癌
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