公共文化服务平台

167例遗41传咨询者外周血染色体分析: 2003年; 本文对 16 7例遗传咨询者行外周血淋巴细胞染色体检查 ,结果发现 12例异常核型 ,异常率为 7 2 % ;其中 7例为平衡易位 ,5例为性染色体异常。染色体异常是流产、智力低下、性发育异常等疾病的主要原因之一。; 苏爱; 关键词：异常核型流产闭经 X染色体

扇贝多肽经Smac-XIAP通路抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的作用被引量：5: 2009年; 目的探讨扇贝多肽(PCF)经半胱天冬酶激活物(Smac)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)通路对抑制中波紫外线(UVB)诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为如下6组:正常对照组(A组)、UVB模型组(B组)、UVB+1.42mmol/LPCF组(C组)、UVB+2.84mmol/LPCF组(D组)、UVB+5.68mmol/LPCF组(E组)和UVB+5.68mmol/L维生素C阳性对照组(F组),分别进行相应处理。分别采用琼脂糖凝胶电泳和Hochst33258染色法测定各组细胞凋亡率,蛋白印迹法(Westernblot)检测胞浆内Smac的水平,RT-PCR检测XIAPmRNA表达。结果B组与A组比较,细胞凋亡率显著降低(F=165.096,q=36.535,P<0.01),胞浆Smac明显增加(F=174.311,q=33.106,P<0.01),XIAPmRNA表达显著减少(F=97.141,q=26.147,P<0.01);预先加入药物各组(C、D、E、F组)与B组相比,细胞凋亡率降低(q=11.369～28.592,P<0.01);C、D、E组与B组相比较,胞浆Smac含量明显降低(q=9.191～26.180,P<0.01),XIAP表达增加(q=8.073～17.618,P<0.01)。且随着PCF浓度的增加,细胞凋亡率降低(q=7.259～9.965,P<0.01),胞浆Smac含量降低(q=6.926～10.063,P<0.01),XIAP表达增加(q=3.706～5.839,P<0.05)。结论PCF在1.42～5.68mmol/L浓度范围内可呈剂量依赖性地抑制Smac从线粒体释放到胞浆,上调XIAPmRNA的表达,抑制caspase-3的活化,从而抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡。; 张兰兰苏爱刘颖孙谧王春波杜卫; 关键词：细胞凋亡分子作用机制

大剂量硫酸锌与小剂量青霉胺对体外培养淋巴细胞染色体损伤的影响: 2003年; 目的　探讨大剂量硫酸锌与小剂量青霉胺对体外培养淋巴细胞染色体的损伤程度。方法　采用染色体分析技术对对照组、硫酸锌组、青霉胺组、(硫酸锌 +青霉胺 )组的SCE频率进行观察。结果　硫酸锌组与对照组之间差异无显著性 (t=1.2 6 4 ,P >0 .0 5 ) ,(硫酸锌 +青霉胺 )组、青霉胺组与对照组差异有显著性 (t=8.12 ;6 .13　P <0 .0 0 1)。结论　硫酸锌对染色体损伤无影响。青霉胺对染色体损伤有一定作用。; 苏爱; 关键词：硫酸锌青霉胺 SCE

HBsAg携带者及子女自然转阴外周血SCE的研究被引量：2: 2000年; 本文对 2 0例无症状HBsAg携带者及其 8例子女 5年后自然转阴外周血淋巴细胞的SCE频率进行了研究 ,同时将 2 0例成人无症状HBsAg携带者及其 8例携带者子女作为配对组 ,35例成人和 10例儿童HBsAg阴性的健康者作为正常对照组 ,均进行了SCE频率的研究。结果表明 ,无症状HBsAg携带者及其子女自然转阴后SCE平均频率明显低于转阴前的配对组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,与正常对照组相比 ,差异不显著 (P >0 .0 5 )这些结果说明机体自身具有对HBV感染所致DNA损伤修复的能力。; 王振华苏爱王培林王瑜; 关键词：SCE 乙型肝炎表面抗原 HBSAG携带者 HBV

锌盐治疗肝豆状核变性的再评价被引量：3: 2000年; 目的 :探讨锌盐对肝豆状核变性的远期疗效、用法及长期大剂量锌制剂的不良反应。方法 :96例患儿接受大剂量硫酸锌 (10 0 30 0mg ,一日 3次 ) ,病情严重的 5 2例治疗开始时联合使用低剂量青霉胺 (6 10mg/kg .d) ,症状改善后停作 (平均用药 18个月 ) ,仅用锌维持治疗。随访 5 18年 (平均 9年 10个月 ) ,观察锌的疗效 ,并对锌的不良反应进行监测。结果 :88例(91.7% )有效 ,其中 6 9例治愈或基本治愈 ;6例死亡 (其中 2例自行中断治疗 ,1例死于严重感染 ) ;2例病情无变化。 12例(12 5 % )有消化道反应 ;8例锌维持治疗期间血清铁减低 ,调整饮食结构后自行恢复 ;49例免疫球蛋白和T细胞亚群检测 ,35例甲状腺功能检测均在正常范围。 1/9生长激素激发试验峰值 <10 μg/L ,2 0例姐妹染色单体交换频率 (SCE)与对照组无差异。尿锌排泄量均有增加 ,35例有一次或多次血清锌增高。结论 :锌盐治疗肝豆状核变性有良好效果 ,可作为治疗本病的一线药物 ;锌的用量应较大 ;除少数病例有消化道反应外 ,未发现长期大剂量锌有其他严重不良反应。; 许家和郑培迎牟宗玲王照红杜嗣廉张峰苏爱王修海纪静; 关键词：肝豆状核变性锌

扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡被引量：5: 2008年; 建立紫外线A（UVA）辐射损伤HaCaT细胞的病理模型，从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制．采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡；用RT—PCR法和细胞免疫荧光染色检测胞内酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase，aSMase）的表达；蛋白印迹法检测细胞内JNK及磷酸化JNK的蛋白水平．结果表明，PCF可明显地抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；aSMase抑制剂Desipramine和JNK抑制剂SP600125均可阻断UVA引起的细胞凋亡；PCF的浓度在1．42～5．68mmol／L范围内可依赖性地抑制UVA辐射后细胞内aSMase的表达量以及JNK蛋白的磷酸化；预先加入Desipramine则抑制UVA引起的JNK蛋白的磷酸化．表明PCF通过阻断aSMase—JNK通路来抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡．; 邢雁霞苏爱杜卫王春波; 关键词：扇贝多肽酸性鞘磷脂酶紫外线A 凋亡 HACAT细胞

大剂量硫酸锌与小剂量青霉胺对体外培养淋巴细胞染色体损伤的影响: 2003年; 目的　探讨大剂量硫酸锌与小剂量青霉胺对体外培养淋巴细胞染色体的损伤程度。方法　采用染色体分析技术对对照组、硫酸锌组、青霉胺组、(硫酸锌 +青霉胺 )组的姐妹染色单体互换 (SCE)频率进行观察。结果　硫酸锌组与对照组之间差异无显著性 (t =1.2 6 4 ,P >0 .0 5 ) ,(硫酸锌 +青霉胺 )组、青霉胺组与对照组差异有显著性 (t =8.12 ;6 .13,P <0 .0 0 1)结论　硫酸锌对染色体损伤无影响。青霉胺对染色体损伤有一定作用。; 苏爱; 关键词：硫酸锌青霉胺 SCE

乙型肝炎患者父子间HBV DNA U5样序列的研究被引量：2: 1998年; 为了探讨乙型肝炎(HB)的遗传传递,我们对乙型肝炎患者(HBP)38个家系82个个体检测了血清游离型和外周血单核细胞内整合型 HBV DNA U5样序列片段和单链 DNA 构象多态性等实验指标。发现男患者及其发病后出生子女 U5样序列检出率均显著高于其发病前出生子女(P<0.05);U5样序列检出率在 HBP 和其发病后出生子女呈一致性增高;HBP 与其发病后出生子女可具有完全一致的单链泳动变位结果。在正常人群基因组内无 HBV DNA U5样序列的同源序列。本研究结果为 HB的遗传传递学说提供了分子遗传学证据。; 王培林丛书英王修海汤秀明苏爱; 关键词：乙型肝炎聚合酶链反应 HBV DNA

甲型血友病携带者的 PCR- RFLP检测被引量：1: 1999年; ①目的　探讨甲型血友病携带者的基因诊断方法。②方法　应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切片段长度多态（ＲＦＬＰ）分析技术，对５个甲型血友病家系的２９名成员进行了ＦⅧ基因外显子１８和内含子２２两个多态位点的扩增片段限制酶切长度多态性连锁分析。并对其中的１个家系进行了产前基因诊断。③结果　５个家系中有５名女性被确定为携带者，１个家系的男性胎儿被确定为病人。④结论　ＰＣＲ ＲＦＬＰ方法可对多数甲型血友病进行基因诊断。; 王修海王培林杜嗣廉苏爱王兰徐健; 关键词：血友病基因诊断甲型血友病 PCR-RFLP

染色体G显带两种处理方法效果的比较被引量：4: 2003年; ①目的　探讨快速稳定显示G显带的方法。②方法　采用染色体制备技术 ,分别用胰蛋白酶磷酸(PBS)法和乙二胺四乙酸胰蛋白酶 (EDTA)法显示G显带。③结果　PBS法与EDTA法显示带纹同样清晰。④结论　PBS法比EDTA法配制试剂简单、预处理条件稳定、结果显示快 ,是一种较好的方法。; 苏爱; 关键词：染色体 G显带染色体遗传病

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

苏爱

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

苏爱

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈