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MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VEGF自分泌及体外成管作用的影响: 2012年; 目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVEC)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)自分泌及体外成管作用的影响,探讨肿瘤细胞源exosome在肿瘤微环境中对血管内皮细胞血管生成的调控作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF的变化水平;Western blot技术检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF、VEGFR2及p-VEGFR2的蛋白表达情况;RT-PCR法检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达情况;观察HUVEC与exosome共培养24h后的体外成管能力。结果 HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF为(110.851±18.404)pg/mL,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达水平均增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达水平增加(P<0.05);体外成管实验显示,exosome显著提高了HUVEC的管腔形成能力(P<0.05)。结论乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome促进了血管内皮细胞VEGF的表达及分泌,激活了血管内皮细胞VEGF/VEGFR2自分泌环并提高了血管内皮细胞的体外成管能力,对促肿瘤血管生成有一定的调控作用。; 隆霜沈宜谢莹珊范维珂姜蓉陈黎; 关键词：EXOSOME

Ras信号通路阻断剂FTI-277抑制HeLa细胞增殖及对cyclin E表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:观察Ras信号通路阻断剂(FTI-277)在人类宫颈癌细胞株HeLa细胞中对细胞周期素E(cyclin E)表达及对HeLa增殖、凋亡的影响情况。方法:采用MTT法观察不同浓度的FTI-277对HeLa细胞的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)观察Hela细胞的细胞周期变化;RT-PCR、Western blot法检测FTI-277阻断Ras信号通路前后HeLa细胞cyclin E mRNA及蛋白表达。结果:各浓度范围FTI-277均能抑制HeLa细胞的增殖,且具有剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞术分析显示,FTI-277作用后的HeLa细胞明显滞留于G1/S期,且具有时间依赖性。RT-PCR及Western blot结果显示,FTI-277作用前后HeLa细胞cyclin E mRNA表达无明显变化,而蛋白表达水平明显降低。结论:FTI-277可以抑制细胞增殖,Ras信号转导通路可能是通过影响HeLa细胞cyclin E转录后的翻译环节减少其表达。; 孙迪沈宜汪少华向自武谢莹珊姜歆; 关键词：CYCLINE RAS

国内外恶性肿瘤分布和预防的现状研究被引量：18: 2010年; 目前恶性肿瘤是严重威胁人类生命和健康的主要疾病之一,已成为突出的卫生保健问题,加之人口老龄化以及环境污染等问题的存在,恶性肿瘤预防工作面临的形势更为严峻。为了更全面地了解当前恶性肿瘤的形势,达到更好地预防癌症的目的,现对恶性肿瘤分布和预防的国内外现状作如下综述。; 谢莹珊沈宜; 关键词：肿瘤预防卫生保健问题人口老龄化人类生命环境污染

As_2O_3联合H_(22)源exosome的抗肿瘤作用研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合小鼠肝癌(H22)源exosome对小鼠皮下种植性肝癌(H22)模型的抗瘤作用。方法:超速离心及密度梯度离心法提取exosome,Bradford法蛋白定量;建立BALB/c小鼠皮下荷瘤模型,实验分4组:空白成瘤对照组、As2O3组、As2O3联合exosome组和exosome组。观察As2O3、exosome、及其联合应用的体内抗瘤效应;监测在体肿瘤的生长情况;计算抑瘤率、生存率:免疫组织化学法检测肿瘤组织中浸润的CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果:与空白成瘤对照组比较,As2O3组、及其与exosome联合组的肿瘤生长明显放缓(P<0.05)。其抑瘤率分别为44.58%、66.27%。As2O3组及As2O3联合exosome组肿瘤组织中浸润的CD4+、CD8+T淋巴细胞明显增加(P<0.05)。结论:As2O3与exosome联合应用对小鼠皮下种植性实体性肝癌(H22)有协同治疗效应。; 沈宜向自武陈国庆谢莹珊郑维萍; 关键词：肿瘤免疫 AS2O3 小鼠肝癌细胞H22 EXOSOME

宫颈癌HeLa细胞抑癌蛋白FBW7调控机制研究: 2011年; 目的:观察MAPK信号通路阻断剂UO-126对人类宫颈癌细胞株HeLa细胞周期素E(cyclinE)及F-盒和含蛋白7的WD重复结构域FBW7表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blot检测UO-126阻断MAPK信号通路前后cyclin E和FBW7 mRNA及蛋白表达情况。结果:RT-PCR及Western blot结果显示,UO-126作用后HeLa细胞cyclin E mRNA表达水平无明显变化,cyclin E蛋白表达水平明显下降,FBW7 mRNA及蛋白表达水平较未处理HeLa细胞均明显增高。结论:宫颈癌HeLa细胞中FBW7异常表达与MAPK信号通路激活密切相关。UO-126阻断MAPK信号通路可下调cyclin E表达,上调FBW7表达。; 孙迪沈宜谢莹珊隆霜; 关键词：MAPK 细胞周期素E

1、乳腺癌细胞MDA-MB-231源exosomes对人脐静脉内皮细胞EGFR表达及增殖、迁移、体外成管能力的影响;2、重庆市城乡居民肿瘤预防教育、干预措施现状及对策研究: 目的:　　研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosomes(M-Exo)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)表皮生长因子受体(epid...; 谢莹珊; 关键词：EXOSOMES EGFR表达增殖体外城乡居民预防教育

UO-126对HeLa细胞增殖及对FBW7表达的影响被引量：6: 2010年; 目的:观察UO-126对人类宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖及对F-盒和含蛋白7的WD重复结构域FBW7表达的影响。方法:采用MTT法观察不同浓度的UO-126对HeLa细胞增殖的影响;免疫荧光法检测FBW7在HeLa细胞中的定位和表达;RT-PCR、Western blot检测FBW7 mRNA及蛋白在UO-126阻断丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein ki-nases,MAPK)信号通路前后的表达情况。结果:MTT结果显示各浓度UO-126具有抑制HeLa细胞增殖的作用,且具有剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05)。免疫荧光检测显示UO-126处理HeLa细胞后FBW7阳性表达增强。RT-PCR及West-ern blot结果显示,UO-126作用后HeLa细胞FBW7 mRNA及蛋白表达水平较未处理HeLa细胞明显增高(P<0.05)。结论:MAPK信号通路阻断剂UO-126抑制HeLa细胞增殖,FBW7位于MAPK信号通路的下游。; 孙迪沈宜汪少华向自武谢莹珊姜歆; 关键词：MAPK

乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosomes对血管内皮细胞EGFR表达的影响被引量：2: 2012年; 目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosomes介导表皮生长因子受体(EGFR)对人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)EGFR表达影响,探讨肿瘤组织血管内皮细胞异常表达EGFR的机制。方法超速离心及密度梯度离心法提取MDA-MB-231细胞源exosomes;免疫细胞化学法检测MDA-MB-231细胞EGFR的表达;Western blot法检测MDA-MB-231细胞、exosomes及HUVECs EGFR蛋白表达;免疫细胞化学法检测HUVECs与exosomes共培养24h后EGFR的表达;RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞与实验组HUVECs细胞EGFR mRNA的表达。结果 EGFR在MDA-MB-231细胞中呈高表达,MDA-MB-231细胞及exosomes可见相对分子质量为170×103的EGFR蛋白呈阳性反应带,HUVECs呈阴性反应带;HUVECs与exosomes共培养24h后,镜下可见实验组部分HUVECs细胞质有淡黄色或棕黄色颗粒,EGFR阳性表达率为(21.4±3.1)%,与对照组(无EGFR蛋白表达)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MDA-MB-231细胞EGFR mRNA表达阳性,而实验组HU-VECs EGFR mRNA表达阴性。结论 MDA-MB-231细胞源exosomes携带癌基因EGFR,并能介导其向周围血管内皮细胞转移,这可能是肿瘤内皮细胞异常表达EGFR的一种方式。; 谢莹珊沈宜隆霜范维柯姜蓉陈黎; 关键词：表皮生长因子脐静脉

乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes对内皮细胞增殖的影响及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的作用被引量：6: 2012年; 目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的促增殖作用,并初步探讨MAPK/ERK和PI3K/Akt信号转导通路在此过程中的作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes。采用MTT法分别检测50、100、200、400μg/ml Exosomes对HUVECs促增殖作用的影响,流式细胞仪测定200μg/ml Exosomes对HUVECs细胞周期的影响,Western blotting检测200μg/ml Exosomes诱导下HUVECs细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白的表达水平。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes可促进HUVECs细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性。200μg/ml Exosomes作用HUVECs细胞24h后,S期细胞比例(27.8%±3.37%)较对照组(15.34%±0.71%)增加(P<0.05),G1/S期细胞比例(2.22%±0.37%)与对照组(4.67%±0.47%)比较下降(P<0.05)。Western blotting结果显示,200μg/ml Exosomes作用HUVECs细胞24、48、72h后,磷酸化ERK表达(0.3378±0.0415,0.4967±0.0511,0.9205±0.0462)与磷酸化Akt蛋白表达(0.4091±0.0361,0.5484±0.0382,0.7496±0.0481)与对照组(磷酸化ERK 0.1836±0.0324,磷酸化Akt 0.2582±0.0215)相比有所增加(P<0.05)。结论乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes能促进HUVECs的增殖,其机制可能与细胞周期改变,以及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化有关。; 隆霜沈宜谢莹珊范维珂姜蓉陈黎; 关键词：EXOSOMES 胞外信号调节激酶乳腺癌

乳腺癌细胞源Exosomes在促肿瘤血管生成中的作用及机制: 2015年; 目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪测定细胞周期;Transwell小室法检测迁移能力;基质胶成管实验观察成管结构的形成;PCR检测EGFR及VEGF mRNA表达;用ELISA及Western blot检测细胞EGFR及其下游ERK、Akt及VEGF/VEGFR2表达。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes以时间-剂量依赖性促进HUVECs细胞增殖(P<0.05)。并且,在作用24 h后,S期细胞比例增加,G1/S期细胞比例下降(P<0.05);同时,HUVEC迁移及体外管腔形成能力显著提高(P<0.05)。并且MDA-MB-231源Exosomes促进了HUVECs细胞EGFR蛋白的表达,使得磷酸化ERK与Akt蛋白的表达增加,同时促进了VEGF蛋白的分泌,并促进了VEGF/VEGFR2蛋白表达(P<0.05)。结论乳腺癌细胞源Exosomes促进HUVECs的增殖、迁移及体外成管能力,其机制可能与EGFR蛋白与其下游MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化,以及VEGF/VEGFR2蛋白的表达有关。; 隆霜谢莹珊陈黎姜蓉王亚平沈宜; 关键词：EXOSOMES 乳腺癌肿瘤血管生成

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谢莹珊

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