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于洪泉

作品数:86 被引量:233H指数:8
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  • 1篇1997
86 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
TRAIL诱导恶性胶质瘤LN215细胞凋亡抵抗的机制
2013年
目的探讨人恶性胶质瘤LN215细胞及其单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡的百分率及BID和SMAC蛋白的表达与凋亡抵抗机制。方法培养LN215细胞及筛选单克隆细胞,应用酸性磷酸酶法检测LN215细胞及单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡的百分率,Western印迹检测BID和SMAC表达情况。结果筛选出5株(1、6、17、13、32)单克隆细胞。LN215和单克隆细胞经TRAIL作用后细胞凋亡率在-10.2%~55.7%之间波动,BID和SMAC的表达与细胞凋亡百分率明显相关。结论 LN215和单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡与BID和SMAC表达量密切相关。
张艳春于洪泉王猛赵东海金宏齐玲刘兴吉
关键词:TRAIL恶性胶质瘤凋亡
五味子木脂素对神经细胞的毒性作用及对胶质瘤细胞的抑瘤效应被引量:7
2013年
目的研究不同浓度五味子木脂素对体外培养的原代神经细胞的毒性作用和胶质瘤细胞的抑瘤效应。方法体外培养原代小鼠神经细胞及大鼠C6脑胶质瘤细胞,采用MTT法观察0,50,100和200μg/ml五味子木脂素作用细胞48 h,对神经细胞的毒性作用及肿瘤细胞生长的影响。结果各浓度五味子木脂素对体外培养原代小鼠神经细胞无明显毒性作用,而对大鼠C6脑胶质瘤细胞则有明显的抑制增殖作用(P<0.01)。结论五味子木脂素对神经细胞无毒副作用,对胶质瘤细胞有明显抑瘤效应。
金宏齐玲刘威袁瑞温娜于洪泉
关键词:神经细胞胶质瘤细胞
五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡过程中Caspase-3的表达被引量:3
2014年
目的探讨五味子多糖对裸鼠胶质瘤细胞的诱导凋亡作用及其诱导凋亡的机制。方法体外提取和原代培养裸鼠胶质瘤细胞,将质量浓度为0、200、400、800μg/ml的五味子多糖作用于裸鼠胶质瘤细胞中培养48 h后,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和细胞免疫组织化学方法观察五味子多糖作用后裸鼠胶质瘤细胞Caspase-3蛋白表达情况。结果不同浓度(200、400、800μg/ml)五味子多糖作用裸鼠胶质瘤细胞48 h后,与对照组相比较,五味子多糖组培养上清中Caspase-3蛋白表达水显著升高(P<0.01);细胞免疫组化结果显示,200、400、800μg/ml多糖组Caspase-3蛋白表达阳性率均明显升高(P<0.01)。结论五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过激活Caspase-3而使胶质瘤细胞发生凋亡。
唐泽波温娜张宇刘兴吉金宏齐玲于洪泉
关键词:五味子多糖凋亡
创伤性前颅窝底粉碎性骨折颅底重建的治疗体会
2009年
陈岩赵刚刘兴吉李旭于洪泉刘宝斌
关键词:钛片
五味子多糖影响脑肿瘤干细胞的增殖被引量:10
2017年
目的探讨五味子多糖对脑肿瘤干细胞增殖的作用。方法培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,MTT法检测五味子多糖对脑肿瘤干细胞生长增殖率的影响,ELISA法检测脑肿瘤干细胞分泌HIF、VEGF、Neun和GFAP蛋白变化。结果五味子多糖可以浓度依赖性地抑制脑肿瘤干细胞的增殖率,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA结果显示,五味子多糖作用后脑肿瘤干细胞分泌HIF和VEGF蛋白降低,分泌Neun和GFAP蛋白增高,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01)。结论五味子多糖通过诱导脑肿瘤干细胞分化和调控VEGF表达而抑制脑肿瘤干细胞的增殖。
丁振东齐玲张玉影张宇王东东钟越温娜于洪泉
关键词:五味子多糖脑肿瘤干细胞分化
岛叶区胶质瘤的显微外科治疗被引量:10
2008年
目的探讨经侧裂显微手术切除岛叶区胶质瘤的方法,评价其疗效。方法回顾性分析19例岛叶区胶质瘤显微手术治疗情况,总结治疗经验。结果19例胶质瘤患者中,镜下近全切并经术后影像学检查证实17例,大部切除2例。术后2例轻偏瘫,1例短暂性失语。随访3—19个月,除1例肿瘤复发外,余未见复发及明显神经功能障碍。结论追求显微手术全切肿瘤是岛叶区胶质瘤治疗的首选方法。恰当的手术入路,对周围重要结构的精确辨认和保护以及术后放、化疗的合理应用是提高疗效的关键。
张显峰赵刚邵珠光于洪泉郭云宝许海洋朱战鹏
关键词:神经胶质瘤显微外科手术
颈部神经鞘瘤针吸细胞学观察被引量:4
2011年
神经鞘瘤又称施旺细胞瘤,是源于神经鞘的常见良性软组织肿瘤。好发于机体较大神经干,多见于中青年,以头颈部为多见,常见发生于颈侧区和舌部。穿刺细胞学是一种操作简单、快速有效地方法,尤其当肿瘤紧邻血管、神经,为术前病理检查带来困难时,穿刺细胞学检查显得尤为重要。
张文杰高伟闻春艳孙大菊于洪泉
关键词:颈部神经鞘瘤细胞学观察良性软组织肿瘤穿刺细胞学检查针吸细胞瘤
黄连素抗胶质瘤的作用机制被引量:1
2016年
目的探讨黄连素对大鼠恶性脑胶质瘤C6细胞生长的作用。方法培养恶性脑胶质瘤C6细胞,MTT法检测黄连素对C6细胞生长增殖的抑制作用,并且观察药物对细胞生长的影响。结果 12.5、25、50、100μmol/L黄连素均可以明显抑制C6细胞的生长,倒置显微镜下观察到药物作用后细胞密度明显降低。结论黄连素能明显抑制脑胶质瘤细胞的生长增殖。
刘冰臧琳金嵩朱天信刘玉翠杨阳姜畅齐玲于洪泉
关键词:黄连素恶性胶质瘤
五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用被引量:2
2014年
目的研究五味子粗多糖(FSP)单独或与顺铂联合抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用。方法培养脑胶质瘤(SHG-44)细胞,应用四甲基偶氮唑(MTT)法检测FSP单独及联合顺铂抑制细胞增殖的情况。结果脑胶质瘤SHG-44细胞在FSP浓度200、400、800μg/ml时,均可以抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。FSP与顺铂联合作用时可以明显地抑制细胞的生长(P<0.01)。结论 FSP可以抑制胶质瘤SHG-44细胞的增殖,联合顺铂时可发挥协同作用。
温娜唐泽波金宏田晶王玮瑶齐玲于洪泉
关键词:五味子粗多糖顺铂脑胶质瘤增殖
人脑胶质瘤组织中P^(21WAF/CIP1)的异常表达及其病理学意义
2005年
目的探讨人脑胶质瘤组织P21WAF/CIP1的表达水平与胶质瘤恶性度的关系。方法免疫组化方法检测人脑胶质瘤标本41例,并对其表达水平进行评价。结果P21WAF/CIP1表达水平随胶质瘤恶性程度的升高呈下降趋势,但与组织学分级无相关性,全部受检标本P21WAF/CIP1染色强度无差异。结论胶质瘤组织P21WAF/CIP1表达呈异质性,与胶质瘤分级无相关性,但可参与胶质瘤的发生、发展。
邱吉庆于洪泉许侃郭云宝王长坤
关键词:胶质瘤免疫组化
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