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脓毒症大鼠肺组织抑制因子-1表达变化被引量：1: 2013年; 目的研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。雄性sD大鼠40只，随机（随机数字法）分为假手术（sham）组（8只）和模型组（32只），模型组分6h、12h、24h、48h4个时相组，每组8只。脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法（cLP）。造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织。用光镜观察肺组织结构变化。用RT—PcR法检测TIMP—lmRNA在不同时相肺组织中的表达，并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2mRNA的表达，采用免疫组织化学法以cDl8标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数。计量资料以均数±标准差（面±s）表示，组间比较采用￡检验。结果与sham组相比，cLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤；cLP后各时相肺组织中TIMP-1mRNA表达量均显著升高（P〈0．01），其峰值见于cLP后24h（P〈0．01）；cLP后12—48hBaxmRNA表达量降低（P〈0．05），cLP后48h最低（P〈0．01）；cLP后Bcl_2mRNA表达量无明显改变。免疫组化染色表明cIP后各时相肺组织中cDl8阳性细胞数均显著高于sham组（P〈0．01），24h达高峰（P〈0．01），且与TIMP．1mRNA的表达量差异具有统计学意义，相关系数r0．426（P〈O．01）。结论TIMP．1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切，其机制可能是抑制了炎症细胞的凋亡，持续的炎症反应造成组织损伤，最终导致器官功能障碍。; 余曼王鹏郭昌云钱民张新黎伍育旗马葆华; 关键词：组织抑制因子-1 脓毒症肺组织病理改变盲肠结扎穿孔

多器官功能障碍综合征大鼠肾组织细胞外基质损伤被引量：1: 2012年; 目的检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠肾组织及血清中变化，探讨细胞外基质的破坏与MODS肾功能衰竭的关系。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。将40只成年雄性SD大鼠（随机数字表法）分为健康对照组（8只）、MODS模型组（32只），模型组又分为造模后6、12、24、48h不同时点，每组8只。采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖（LPS）制备MODS模型：大鼠左眼球取血2ml／100g，在放血4h后予无菌腹腔注射LPS5mg／kg。对照组予以腹腔注射等量的生理盐水，造模完成后在不同的时相点搜集标本。血生化检测各组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）的变化；光镜及电镜观察肾组织的形态及超微结构变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中Ⅳ型胶原及MMP-9的浓度变化；western印迹技术测定肾组织中Ⅳ型胶原及MMP-9的蛋白水平。组问比较采用单因素方差分析（SNK法）。结果（1）与对照组相比，MODS组各个时点肾功能损害较为明显，cr及BUN均明显增高（P〈0．05）。（2）光镜下对照组肾组织结构无改变；MODS组肾组织损伤较重。电镜下对照组肾组织基底膜胶原纤维连续完整，MODS组肾组织基底膜水肿、胶原纤维分布缺损明显。（3）与对照组比较，造模后6～48h，MODS组大鼠血清中MMP-9水平均明显增高，于造模后12h达到高峰（P〈0．05）。造模后血清Ⅳ型胶原的质量浓度各组均高于对照组，6～12h组升高不明显（P〉0．05），24～48h显著高于对照组（P〈0．01）。（4）造模后肾组织MMP-9的浓度6—12h比对照组明显增加（P〈0．01），24h达到高峰（P〈0．01），随后48h下降。造模后各组肾组织Ⅳ型胶原的质量浓度均较对照组明显降低（P〈0．05）。结论细胞外基质的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素，可能成为MODS早期�; 袁玉荣滕林余曼刘先哲; 关键词：多器官功能障碍综合征基质金属蛋白酶-9 细胞外基质全身炎症反应综合征

金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在脓毒症致多器官功能障碍综合征中的作用被引量：3: 2012年; 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome。MODS）是不同病因导致的以多个脏器功能障碍和内环境紊乱为特点的临床综合征，病程包括早期器官功能障碍的发生到衰竭全过程，炎症反应、凝血激活、免疫应答失调共存于MODS发病过程，其中免疫应答失调是最重要的致病因素。; 王鹏余曼; 关键词：多器官功能障碍综合征金属蛋白酶-9 抑制因子-1 脓毒症脏器功能障碍临床综合征

多器官功能障碍综合征大鼠血清及肝组织中基质金属蛋白酶-9的表达及意义被引量：4: 2011年; 目的检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血清及肝组织中表达的变化,探讨细胞外基质的破坏在MODS肝损伤中的作用.方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、MODS模型组（32只）,模型组又分为造模后6、12、24、48 h不同时相,每组8只.采用＂二次打击＂即眼球失血加腹腔注射脂多糖（LPS）制备MODS模型：大鼠左眼球取血2 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg.造模完成后在不同时相点收集标本.对照组予以腹腔注射等量的生理盐水.肉眼、光镜观察肝组织形态结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清MMP-9水平,免疫组化法检测肝组织MMP-9蛋白的表达.结果正常对照组肝组织结构无改变,MODS组肝组织损伤较重.造模后6～24 h MODS组血清MMP-9水平高于正常对照组（P〈0.05）,其峰值见于造模后12 h（P〈0.05）,24 h开始下降,48 h虽高于正常对照组,但差异无统计学意义.造模后6～48 h MODS组肝组织MMP-9的阳性表达较正常对照组有所增加（P〈0.01,P〈0.05）,其峰值见于造模后12 h（P〈0.01）.结论细胞外基质的破坏是引起MODS肝损伤的一个重要因素,早期检测MMP-9水平的变化,可能对MODS组织器官功能损害的早期诊断和预后判断有重要价值.; 滕林余曼李俊明钱民刘先哲; 关键词：多器官功能障碍综合征细胞外基质

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余曼

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