侯经元
- 作品数：25 被引量：81H指数：6
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- 丙戊酸钠对50%TBSAⅢ°烧伤犬休克期血液动力学指标、脏器功能和存活率的影响
- 目的：1.观察丙戊酸钠(VPA)静脉给药能否改善犬致死性烧伤休克期存活率和脏器功能指标;2.研究VPA对血液动力学、组织灌流、血管通透性和氧动力学指标的影响及其与促炎因子和2,3-二磷酸甘油酸水平的关系。 方法：成年雄性...
- 侯经元
- 关键词：烧伤休克丙戊酸钠
- 文献传递
- 无静脉补液条件下失血性休克犬早期口服补液对循环氧动力学指标的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究犬40%血容量失血后早期口服补液对循环氧动力学指标的影响。方法毕格犬20只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24小时后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型。随机分为不补液组(n=8)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6)。失血后第1个24小时不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组分别从胃内或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液。失血后24小时起3组均给予静脉补液。测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)和血细胞比容(HCT),抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量(CvO2)、计算氧供量(DO2)和氧耗量(VO2),并统计3天死亡数。结果失血后3组犬MAP、PaO2、DO2和VO2均显著降低,PaCO2显著升高。两补液组上述指标迅速恢复,失血后72小时PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前(0小时)水平,但DO2和VO2仍低于0小时水平。口服补液组MAP、PaO2和pH恢复明显优于不补液组,但差于静脉补液组;PaCO2的变化与之相反。口服补液组DO2失血后4、8、24小时显著高于不补液组,但24小时后低于静脉补液组(均P<0.05);VO2失血后4小时起显著高于不补液组,但低于静脉补液组(均P<0.05)。不补液组8只犬72小时死亡5只,口服补液组6只犬死亡2只,而静脉补液组无一死亡。结论40%血容量失血后早期口服补液能显著改善循环氧动力学指标,减轻组织低氧和代谢障碍,有助于改善动物的早期存活。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：失血性休克输液
- 延迟复苏对40%血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察延迟复苏对犬40%血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40%半小时放血完毕。伤后24 h开始液体复苏,伤后第二个24 h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72 h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72 h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3+/CD4+和CD3+/CD8+T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72 h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低(均P<0.05);伤后24 h和72 h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24 h和72 h之间无显著差异。伤后CD4+T细胞比例无显著变化,CD8+T细胞比例较伤前显著增加。CD4+/CD8+T淋巴细胞比例于伤后1 h开始下降,伤后4、24、48、72 h均比伤前显著降低(P<0.05);但复苏前后无显著差别。结论犬40%血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。
- 王瑞晨杨红明胡森董宁侯经元李琳
- 关键词：失血性休克免疫功能
- 延迟复苏增加失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性被引量：2
- 2010年
- 目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响。方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%。随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6)。失血后第1个24h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液。失血后24h起两组犬均实施静脉补液。于失血前(0h)和失血后第2、4、8、24、48h和72h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率。结果:失血后72h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0。失血后8h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%;ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%。立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P<0.05)。延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P<0.05]。结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：肺水肿血管通透性
- 战、创(烧)伤性休克院前救治研究进展被引量：7
- 2010年
- 休克是大量战、创(烧)伤员的死亡原因,在入院前及早进行简单有效的救治,能在短期内稳定伤员的生命体征,为后继救治争取时间,对提高休克的救治水平有重要意义。本文就休克的院前救治方法的相关进展进行综述。
- 侯经元胡森
- 关键词：休克创伤性补液疗法烧伤
- 延迟复苏对失血性休克犬循环氧动力学指标的影响被引量：1
- 2009年
- 【目的】研究延迟补液对致死性失血性休克循环氧动力学指标的影响。【方法】Beagle犬14只，先期无菌手术行颈动、静脉置管，24h后从颈动脉放血造成失血性休克，总失血量为全身血容量的40％。随机分为延迟补液组（DR，n=8）和立即补液组（IR，n =6）。失血后第1个24小时DR组无治疗，IR组静脉输入3倍失血量的葡萄糖电解质溶液。失血后24h起两组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72h非麻醉状态下的平均动脉压（MAP），抽取动脉和混合静脉血测定动脉、混合静脉氧分压（PaO2、PcvO2）及血氧含量、计算氧供量（DO2）和氧耗量（VO2），并统计失血后72h病死率。【结果】DR组MAP伤后4h降至最低，仅为失血前的38．4％。IR组MAP伤后4h起各时间点均显著高于DR组（P〈0．05），并于失血后6h恢复至失血前水平。DR组72h死亡率为62．5％（5／8），而IR组无一死亡。两组失血后PaO2、pH、DO2和VO2较失血前均显著降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）显著升高（均P〈0．05）。立即补液组上述指标迅速恢复，失血后4h起PaO2、PH、DO2和VO2显著高于延迟补液组，PaCO2低于延迟补液组（均P〈0．05）。失血后7Zh立即补液组除DO2和VO2外，PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前水平；而延迟补液组上述指标仍显著低于或高于0h水平（均P〈0．05）。【结论】失血性休克后延迟补液显著加重循环氧动力学障碍，增加休克动物的病死率。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：复苏术休克出血性血流动力学
- 口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤被引量：1
- 2010年
- 目的:研究口服葡萄糖-电解质液(GES)对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响。方法:雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管。随机分为3组(n=24):GES对照组(GES),失血性休克组(HS)和失血性休克+口服GES液组(HS+GES)。GES组:不放血,手术后口服GES;HS和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。HS+GES组于失血后0.5h、1h和6h分3次给予3倍失血量的GES灌胃。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h、4h和24h肠组织血流量(IBF)后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶(DAO)和Na+-K+-ATP酶活性,测定肠组织含水率(WG),并做病理学检查。结果:HS+GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于HS组(P<0.05),但显著低于GES组(P<0.05);失血各组肠WG显著高于GES组(P<0.05),24h时HS+GES组WG显著低于HS组(P<0.05);HS+GES组24hDAO活性均显著高于HS组(P<0.05),但显著低于GES组(P<0.05);失血后24h病理检查HS+GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻。结论:口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na+-K+-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤。
- 侯经元张立俭周国勇李琳胡森盛志勇
- 关键词：失血口服补液局部血流量NA^+-K^+-ATP酶
- 口服补液对40％血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 研究口服葡萄糖-电解质液（glucose-electrolyte solution,GES）对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组（16只）、失血性休克（HS）组（HS组,20只）和HS＋GES组（20只）.GES组：不放血,手术后口服GES;Hs组和HS＋GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS＋GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS＋GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%（P〈0.05）.失血后24 h,HS＋GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%（P〈0.05或0.01）,红细胞压积显著低于HS组（P〈0.05）,血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善（P〈0.01）,失血24 h存活率也显著高于HS组（80%：30%,P〈0.01）.结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.
- 胡森侯经元周国勇张立俭盛志勇
- 关键词：补液疗法组织灌流
- 丙戊酸对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸（VPA）对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响。方法20只成年雄性Beagle犬，采用颈总动脉放血（按全身血容量的42％计算）制备失血性休克模型。将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组，每组10只。VPA治疗组于失血后1．5h静脉注射（静注）VPA100mg／kg（溶于20ml生理盐水），休克对照组在失血后24h内静注20ml生理盐水；失血后24h起两组犬均实施延迟静脉补液。在非麻醉状态下测定犬失血前（0h）和失血后不同时间点平均动脉压（MAP）及血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）和肌酸激酶同工酶（CK—MB），记录尿量及72h生存率。结果两组失血后2hMAP均显著降低；随后VPA治疗组MAP（ramHg，1mmHg=0．133kPa）迅速回升，于失血后4、8和24h显著高于相应休克对照组（58．45=7．6比40．3±5．0，84．4±8．0比56．4±4．4，92．65=10.3比72.6±8．9，P〈0．05或P〈0．01）。VPA治疗组0～8、8～24、24-48和48～72h尿量均显著多于休克对照组，但仍显著少于失血前（Oh）。两组失血后血浆ALT、Cr和CK—MB均较0h显著升高；VPA治疗组失血后4h起器官功能指标显著低于休克对照组〈ALT（U／L）：80．1±9．8比112．2±10．1；Cr（μmol／L）：74.5±8.3比88．0±7．6；CK—MB（kU／L）：10．39±1．10比13．67±1．46，P〈0．05或P〈0．01]，但失血后72h仍显著高于0h（ALT：79．5±7．1比40．5±4．4；Cr：85．6±7．1比46．6±4．8；CK—MB：7．63±0．86比1．66±0．21，均P〈0．01）。VPA治疗组失血后72h生存率显著高于休克对照组[70％（7／10）比20％（2／10），P〈0．053。结论犬42％血容量失血后静注VPA能有效提高MAP，增加尿量，减轻器官功能损害，提高72h早期生存率，有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物。
- 胡森侯经元李琳杨明星盛志勇
- 关键词：失血性休克丙戊酸器官保护生存率
- 电针足三里在血容量失血大鼠口服补液时对胃排空率、血浆一氧化氮及胃动素的影响被引量：17
- 2009年
- 目的:研究电针足三里对40%血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液(GES)时胃排空率、血浆一氧化氮(NO)及胃动素(MTL)的影响.方法:♂SD大鼠24只,随机分为假手术+口服GES组(GES组,n=8)、失血+口服GES+电针足三里组(H+GES/EA,n=8)、失血+口服GES+非经非穴组(H+GES/SEA,n=8).用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈总动脉插管,按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型,GES组不予放血.于失血后0.5h及1h分两次灌胃给予总计2倍失血量的GES.H+GES/EA组和H+GES/SEA组大鼠用自制布袋固定,于第2次灌胃后在清醒状态下电针刺激足三里穴(频率2-100HZ强度2-3mA,时间1h)和非经非穴处皮肤(足三里外侧旁开0.5cm,频率2-100HZ,强度2-3mA,时间1h).失血后4h腹主动脉抽血处死动物,酚红法测定胃排空率,检测血浆NO和MTL水平.结果:失血后4h,H+GES/EA组胃排空率比H+GES/SEA组提高了21.6%,比GES组降低了17.6%(P<0.05).H+GES/EA组血浆NO水平显著低于H+GES/SEA组(90.2±8.3vs103.9±12.5,P<0.05),而显著高于GES组(90.2±8.3vs53.6±6.9,P<0.01);MTL含量显著高于H+GES/SEA组(101.3±18.7vs73.7±14.1P<0.01),而显著低于GES组(101.3±18.7vs132.26±24.1,P<0.01).结论:电针足三里能显著降低血浆NO水平,提高MTL含量,改善40%血容量失血大鼠早期口服补液时胃排空率.
- 张立俭胡森侯经元周国勇石现盛志勇
- 关键词：电针失血口服补液一氧化氮胃动素胃排空率
