周国勇
- 作品数：48 被引量：227H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：军队医药卫生科研基金天普研究基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口服补液对40％血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 研究口服葡萄糖-电解质液（glucose-electrolyte solution,GES）对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组（16只）、失血性休克（HS）组（HS组,20只）和HS＋GES组（20只）.GES组：不放血,手术后口服GES;Hs组和HS＋GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS＋GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS＋GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%（P〈0.05）.失血后24 h,HS＋GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%（P〈0.05或0.01）,红细胞压积显著低于HS组（P〈0.05）,血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善（P〈0.01）,失血24 h存活率也显著高于HS组（80%：30%,P〈0.01）.结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.
- 胡森侯经元周国勇张立俭盛志勇
- 关键词：补液疗法组织灌流
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对烫伤休克大鼠肺微血管内皮细胞活化和通透性的影响
- 目的：1.观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)对大鼠50%TBSAⅢ°烫伤休克模型肺微血管内皮细胞(PMEC)活化和通透性的影响;2.研究HDACI对体外TNF-α刺激PMEC活化和通透性的影响及其机制,为其用于致死...
- 周国勇
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂烧伤休克微血管内皮细胞通透性
- 文献传递
- 卡巴胆碱对大鼠40%失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究拟胆碱药卡巴胆碱(CAR)对40%血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液(GES)时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为:GES组(手术后口服GES,n=16)、失血+GES组(H+GES,n=16)和失血+GES+卡巴胆碱组(H+GES/CAR,n=16)。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40%分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0.5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱(60μg/kg))溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H+GES组胃排空率分别比GES组低51.4%和30.2%(P<0.01和P<0.05);胃血流量低50.0%和35.2%(P<0.01)。H+GES/CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H+GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平(P>0.05)。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。
- 胡森周国勇侯经元李琳张立俭盛志勇
- 关键词：失血卡巴胆碱血流
- 卡巴胆碱对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放炎症细胞因子的影响及其受体研究
- 目的：1．观察卡巴胆碱对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放炎症细胞因子的影响;2．研究卡巴胆碱抑制脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放促炎细胞因子的受体途径，为卡巴胆碱用于脓毒症和多器官功能障碍等过度炎症性疾病的防治提供实验依据。...
- 周国勇
- 关键词：卡巴胆碱胆碱能受体胆碱能抗炎通路巨噬细胞
- 文献传递
- 内毒素耐受和拟胆碱药物对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响
- 2011年
- 目的:探讨内毒素耐受和拟胆碱药物卡巴胆碱对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的调节作用。方法:①分离小鼠腹腔巨噬细胞,将其与内毒素(LPS)作用不同时间(0、2、4、8 h);②小鼠腹腔巨噬细胞分为3组:空白对照组(RPMI1640常规培养),LPS耐受组(LPS预刺激20 h,再用LPS刺激4 h)和LPS不耐受组(RPMI1640常规培养20 h后,再加LPS刺激4 h);③分离大鼠腹腔巨噬细胞,分为3组:空白对照组、LPS刺激组及卡巴胆碱+LPS刺激组(卡巴胆碱20μmol/L预处理后LPS刺激)。各组LPS的剂量均为100 ng/ml。收集各组细胞培养上清液及细胞裂解液,用酶联免疫分析(ELISA)方法检测TNF-α浓度。结果:LPS预刺激巨噬细胞20 h后再次用LPS刺激时,其TNF-α分泌量不增加,与空白对照组接近,同时细胞内TNF-α含量也不增加。未经LPS预刺激的巨噬细胞在受到LPS刺激后TNF-α分泌量大幅增加,同时细胞内TNF-α含量也伴随增加,即细胞分泌和贮存的TNF-α量的变化一致。卡巴胆碱预处理巨噬细胞受内毒素刺激后TNF-α分泌量低于单纯LPS刺激组细胞,但细胞内的TNF-α含量明显高于空白对照组(P<0.01),与单纯LPS刺激组接近。结论:巨噬细胞建立LPS耐受机制或受到拟胆碱药物作用后,再次受到LPS刺激后均表现为TNF-α分泌的减少,但细胞内TNF-α量变化规律不一致。提示内毒素耐受和胆碱能抗炎所致巨噬细胞炎症反应特性改变的机制不同。
- 吕艺周国勇胡森
- 关键词：巨噬细胞内毒素耐受拟胆碱药肿瘤坏死因子-Α
- 乌司他丁对烫伤大鼠全身炎症、脏器微血管通透性和组织含水率的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究乌司他丁对50%总体表面积烫伤大鼠全身炎症、脏器微血管通透性和组织含水率的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为烫伤组和乌司他丁组(n=16),两组动物均造成50%总体表面积Ⅲ度烫伤。于烫伤后即刻静脉分别注射生理盐水或乌司他丁40 000 U/kg。于烫伤后4 h取血浆测定肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白和髓过氧化物酶,然后处死动物,采用伊文斯蓝法测定心、肝、肺、肾和小肠微血管通透性,干/湿重法测定组织含水率。结果:烫伤后4 h乌司他丁组血浆C反应蛋白含量和髓过氧化物酶活性显著低于烫伤组(P均<0.01)。乌司他丁组肺、肾和小肠组织伊文斯蓝含量和含水率均显著低于烫伤组(P<0.05或P<0.01)。结论:乌司他丁能抑制致死性烫伤休克大鼠血浆促炎症因子水平,减轻组织炎症反应,降低脏器微血管通透性和组织水肿,减少血管内液体丢失,可用于烧伤休克的早期药物治疗。
- 胡森白慧颖周国勇盛志勇
- 关键词：乌司他丁血管通透性
- 卡巴胆碱抑制H2O2引起的肠上皮细胞凋亡
- 2008年
- 目的研究卡巴胆碱对H2O2引起体外培养的肠上皮细胞（intestinal epithelial cell，IEC）凋亡的影响。方法采用H2O2损伤IEC模型，实验分为对照组、H2O2组、卡巴胆碱预防组和卡巴胆碱治疗组。H2O2组加入2．5mmol／L的H2O2（溶于无血清培养基中）；卡巴胆碱预防组预先30min给予卡巴胆碱（卡巴胆碱100μmol／L），然后加入2．5mmol／L的H2O2；卡巴胆碱治疗组加入H2O2，同时给予卡巴胆碱（卡巴胆碱100μmol／L）；对照组只给予无血清培养液。于处理后4h收集细胞。采用噻唑蓝法（MTT法）检测线粒体功能；硝酸酶还原法检测IEC中NO含量；用Annexirv-V荧光染色；流式细胞仪检测凋亡细胞率。采用SPSS11．5统计学软件处理数据。数据以均数±标准差（x^-±s）表示，比较以资料性质采用用t检验或X^2检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果H2O2组线粒体功能降低，细胞凋亡率显著增加。与H2O2组相比，卡巴胆碱预防和治疗组线粒体功能明显改善，细胞凋亡率显著降低。结论线粒体参与了H2O2诱导的IEC凋亡，卡巴胆碱对H2O2引起的IEC凋亡有显著的抑制作用。
- 邹晓防胡森周国勇吕艺盛志勇
- 关键词：卡巴胆碱肠上皮细胞凋亡
- 卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响
- 目的研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响。方法 Wistar 大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）阻断血流45分钟后恢复血流...
- 邹晓防周国勇胡森吕艺黎君友盛志勇
- 文献传递
- 口服补液对40%血容量失血大鼠胃组织缺血性损伤的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨口服葡萄糖-电解质液对失血量达40%的大鼠胃组织缺血性损伤的影响。方法选择72只雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后行右颈动脉插管。将大鼠随机分为口服葡萄糖-电解质液组(S组,24只)、失血性休克组(H组,24只)和失血性休克口服葡萄糖-电解质液组(H+GES组,24只),各组又根据失血时间分为2 h、4 h和24 h3个亚组(各8只)。S组大鼠不放血,仅右颈动脉插管25 min后拔管,术后口服葡萄糖-电解质液;H组和H+GES组大鼠按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血,制作失血性休克模型。H+GES组大鼠于失血后0.5、1、6 h分3次给予3倍失血量的葡萄糖-电解质液灌胃。用激光多普勒血流仪测定各组大鼠失血后2、4、24 h的胃组织血流量,然后处死动物取胃组织检测Na+-K+-ATP酶活性和胃组织含水率,并做病理学检查。结果失血后不同时间点,H组和H+GES组大鼠胃黏膜血流量、Na-K-ATP酶活性、胃组织含水率与S组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且失血后不同时间点,H+GES组大鼠上述各指标与H组大鼠比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。失血后24 h病理检查显示,H+GES组大鼠胃组织水肿和充血改变较H组大鼠明显减轻。结论口服葡萄糖-电解质液能显著增加早期失血性休克大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性,减轻胃组织水肿和缺血性损伤。
- 侯经元张立俭周国勇李琳胡森盛志勇
- 关键词：失血补液疗法NA^+-K^+-ATP酶
- 卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响被引量：8
- 2008年
- 目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.
- 邹晓防吴绍卫周国勇胡森吕艺黎君友盛志勇
- 关键词：肿瘤坏死因子Α血量
