魏欢
- 作品数：7 被引量：41H指数：3
- 供职机构：昆明医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）参与缺氧预处理保护作用的机制。方法将PCI2细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理＋缺氧组、单纯缺氧组。通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度；MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量；Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α（PGC-1α）及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系。结果缺氧后细胞的活性减少达51．0％，而预处理＋缺氧组细胞的活力回升至74．7％，4组间细胞活性差异有统计学意义（F=56，P〈0．01）。预处理＋缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降，4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义（F=318．328，P〈0．01）。4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义（F分别为91．765、302．694、160．480，P均〈0．01），缺氧预处理及缺氧刺激均可上凋3种蛋白的表达，预处理＋缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显。添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达，模拟缺氧预处理的保护作用。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用，缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达，减少活性氧簇的生成，进而发挥重要的细胞保护作用。
- 李超英李玲赵嘉魏欢李娜王莹陶玉倩
- 关键词：缺氧缺氧预处理活性氧转录因子热休克蛋白质类超氧化物歧化酶
- 糖尿病性癫痫误诊2例报告
- 2010年
- 1临床资料
[病例1]男性，63岁，农民。因发作性双眼向左侧凝视、左上下肢失灵6d于2007年4月8日入院。既往糖尿病史10年，高血压史2年，未系统治疗。入院前在外院口服卡马西平、静点改善脑血液循环药物病情无好转。入院时查体：神清语明，记忆力、计算力稍差，判定力、理解力正常，四肢活动自如，双侧病理征阴性。
- 战丽萍李妍平魏欢刘晓梅
- 关键词：糖尿病性癫痫误诊脑血液循环糖尿病史高血压史卡马西平
- 左房粘液瘤再发脑栓塞并蛛网膜下腔出血1例报告被引量：2
- 2011年
- 1病例资料
患者,男性,31岁,汉族,大理人。因＂脑栓塞后发现左房粘液瘤3个月＂于2010-5-31入我院胸外科准备手术治疗。该患者3个月前修车时突发言语不清、右侧肢体瘫痪在当地医院住院治疗,头颅CT提示左侧颞、顶叶、基底节区新鲜梗死灶。心脏彩超检查发现左房粘液瘤。
- 战丽萍魏欢李妍平赵琪张丽娟
- 关键词：左房粘液瘤蛛网膜下腔出血脑栓塞心脏彩超检查侧肢体瘫痪言语不清
- 丹红注射液治疗急性脑梗死100例临床观察被引量：1
- 2012年
- 目的观察丹红注射液对急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选取100例急性脑梗死患者,男性65例、女性35例,在常规口服阿司匹林100 mg/d的基础上,予丹红注射液20～40 ml每日一次静点,疗程15 d,观察用药前后肢体功能、HINSS评分、血脂、血液流变学等指标,以及药物不良反应。结果本组100例患者中基本痊愈43例,显著进步35例,进步18例,无效4例,其中死亡2例,1例为颈内动脉主干闭塞脑疝形成,另一例死于并发症肺部重症感染。肝、肾功能及凝血功能用药前后无变化,76例血脂升高的患者中59例降至正常,56例血粘度升高的患者51例恢复正常。未观察到出血、胃肠道反应、皮疹等不良反应。本组治疗后HINSS评分平均为9.2分,较治疗前降低6.6分。结论丹红注射液对急性脑梗死有显著疗效,可降低HINSS评分,减少致残率,是安全、有效的抗缺血药物。
- 战丽萍魏欢赵琪李妍平张丽娟
- 关键词：丹红注射液急性脑梗死疗效
- 综合医院神经科焦虑、抑郁障碍的识别与治疗被引量：19
- 2011年
- 目的探讨综合医院神经科门诊焦虑、抑郁障碍的发病情况、症状的识别与诊断及治疗情况。方法统计自2007年1月-2009年12月专家门诊接诊各类神经系统疾患3 600人,对有疑似焦虑、抑郁的患者先后进行综合医院焦虑/抑郁情绪测定表(HAD)筛查,HAD≥8分者为有心理障碍,然后对这部分患者进一步行汉密顿焦虑量表(HAMA14项版)、汉密顿抑郁量表(HAMD24项版)评分,HAMA≥14分者诊断为焦虑障碍,HAMD≥8分者诊断抑郁障碍。结果共计676人占同期就诊患者的18.78%符合焦虑、抑郁障碍的诊断,根据症状轻重及患病时间长短给予选择性治疗,预后大多良好,治愈好转率达86.83%。结论综合医院神经科门诊就诊患者焦虑、抑郁障碍发病率高,容易误诊、漏诊,神经科医生要善于识别并且重视这些症状,方能取得理想的治疗效果。
- 战丽萍魏欢李妍平赵琪张丽娟
- 关键词：神经科
- 丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究被引量：15
- 2011年
- 目的探讨在糖氧剥夺(OGD)损伤下,丁基苯酞(NBP)对内源性保护因子PGC-1α表达的影响及其可能机制。方法体外培养内皮细胞株,建立糖氧剥夺模型;运用噻唑蓝比色分析法(MTT)检测内皮细胞活性;分光光度法检测内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性;免疫荧光(IF)和Western blot(WB)的方法观察PGC-1α表达水平的变化。结果 NBP能使OGD损伤条件下内皮细胞活性上升;而同时加用特异性eNOS抑制剂L-NIO,NBP的这种保护作用消失。较之单纯OGD组,NBP预处理组能使已经增高的eNOS酶活性继续上升。IF及WB的结果均提示,NBP预处理组较单纯OGD组,能进一步增加OGD 6h后PGC-1α的表达,而同时加用特异性eNOS抑制剂后,NBP的这种上调作用减弱。结论 NBP能有效地减轻OGD条件下的血管内皮细胞损伤;上调PGC-1α的表达,达到细胞保护作用,部分是通过保护内皮细胞eNOS酶活性而实现的。
- 魏欢李玲战丽萍张波赵嘉裴中黄如训
- 关键词：丁基苯酞PGC-1Α一氧化氮合酶内皮细胞
- 丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究
- 目的：探讨在糖氧剥夺/再灌注(Oxygen Glucose Deprivation/Reperfusion,OGD/R)损伤下,丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对内源性保护因子——过氧化物酶体增殖物激活受...
- 魏欢李玲赵嘉张波黄如训裴中
- 关键词：丁基苯酞一氧化氮合酶内皮细胞
