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基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响被引量：1: 2012年; 【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P<0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311>0.05)。OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P<0.05)。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866>0.05)。SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P<0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P<0.05)【结论】干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。; 李超英胡俊赵嘉王莹陶玉倩李玲; 关键词：缺氧预处理锰超氧化物歧化酶 SIRNA干扰

沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用被引量：4: 2011年; 目的探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）参与缺氧预处理保护作用的机制。方法将PCI2细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理＋缺氧组、单纯缺氧组。通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度；MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量；Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α（PGC-1α）及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系。结果缺氧后细胞的活性减少达51．0％，而预处理＋缺氧组细胞的活力回升至74．7％，4组间细胞活性差异有统计学意义（F=56，P〈0．01）。预处理＋缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降，4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义（F=318．328，P〈0．01）。4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义（F分别为91．765、302．694、160．480，P均〈0．01），缺氧预处理及缺氧刺激均可上凋3种蛋白的表达，预处理＋缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显。添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达，模拟缺氧预处理的保护作用。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用，缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达，减少活性氧簇的生成，进而发挥重要的细胞保护作用。; 李超英李玲赵嘉魏欢李娜王莹陶玉倩; 关键词：缺氧缺氧预处理活性氧转录因子热休克蛋白质类超氧化物歧化酶

腺苷酸活化蛋白激酶在缺氧预处理中的保护作用及机制: 2012年; 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)、单纯缺氧组(OGD)。通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα(P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01)。4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01)。Hyp+OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01)。4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05)。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1α促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。; 李娜李玲李超英赵嘉汪倩王莹陶玉倩; 关键词：缺氧预处理三磷酸腺苷腺苷酸活化蛋白激酶

丁苯酞对缺血性脑损伤作用的细胞靶点研究被引量：58: 2010年; 目的研究丁苯酞对缺血性脑损伤产生作用的准确细胞类型。方法分别使用大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Rat adrenal pheochromocytoma,PC12)和大鼠动脉内皮细胞(rat artery endothelial cells,SUVRAEC)构建氧气葡萄糖剥夺-再灌注损伤模型,通过噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazole-2-y1)-2,5-biphenyl tetrazolium bromide,MTT]进行细胞活性检测,观察单纯损伤细胞与各剂量丁苯酞处理后的细胞活性。同时,采用1,1-二苯基-2-苦基偕腙肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)法检测自由基清除活性。结果丁苯酞各剂量组对PC12和SUVRAEC的细胞活性均无明显影响,均不能抑制自由基离子。丁苯酞处理使经受氧气葡萄糖剥夺-再灌注损伤的SUVRAEC细胞活性增加约15%,约90%的细胞活性得到有效保护,并具有剂量依赖性;而对PC12的细胞活性则无明显作用。结论丁苯酞对PC12和SUVRAEC均无毒性作用,不具有直接清除自由基的能力;丁苯酞主要作用于血管内皮细胞,而对神经元的作用相对较弱。; 赵嘉李玲裴中张波魏欢黄如训; 关键词：丁苯酞卒中神经元内皮细胞

丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究被引量：15: 2011年; 目的探讨在糖氧剥夺(OGD)损伤下,丁基苯酞(NBP)对内源性保护因子PGC-1α表达的影响及其可能机制。方法体外培养内皮细胞株,建立糖氧剥夺模型;运用噻唑蓝比色分析法(MTT)检测内皮细胞活性;分光光度法检测内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性;免疫荧光(IF)和Western blot(WB)的方法观察PGC-1α表达水平的变化。结果 NBP能使OGD损伤条件下内皮细胞活性上升;而同时加用特异性eNOS抑制剂L-NIO,NBP的这种保护作用消失。较之单纯OGD组,NBP预处理组能使已经增高的eNOS酶活性继续上升。IF及WB的结果均提示,NBP预处理组较单纯OGD组,能进一步增加OGD 6h后PGC-1α的表达,而同时加用特异性eNOS抑制剂后,NBP的这种上调作用减弱。结论 NBP能有效地减轻OGD条件下的血管内皮细胞损伤;上调PGC-1α的表达,达到细胞保护作用,部分是通过保护内皮细胞eNOS酶活性而实现的。; 魏欢李玲战丽萍张波赵嘉裴中黄如训; 关键词：丁基苯酞 PGC-1Α 一氧化氮合酶内皮细胞

丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究: 目的：探讨在糖氧剥夺/再灌注(Oxygen Glucose Deprivation/Reperfusion,OGD/R)损伤下,丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对内源性保护因子——过氧化物酶体增殖物激活受...; 魏欢李玲赵嘉张波黄如训裴中; 关键词：丁基苯酞一氧化氮合酶内皮细胞

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赵嘉

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