李晓颖
- 作品数:4 被引量:12H指数:3
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- SnoN和Smad2/3信号蛋白与糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的关系被引量:3
- 2010年
- 目的观察核转录共抑制因子SnoN和Smad2/3信号蛋白在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的动态表达,并初步探讨它们与糖尿病肾病(DN)肾小管-间质纤维化的关系。方法尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。免疫组化及Western blot法检测肾组织SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的蛋白表达;RT-PCR检测SnoN的mRNA;生化方法测血糖、血肌酐及24 h尿蛋白量。结果DM4周起,肾组织中SnoN蛋白表达明显减少(P<0.01),DM各组SnoN的mRNA表达无变化;TGF-β1、Smad2/3及FN的蛋白表达随DM病程进展逐渐增多;DM12周始,肾小管上皮细胞可见α-SMA阳性表达。结论SnoN蛋白表达减少与TGF-β1/Smad信号通路共同参与了DN的发生发展过程。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆李晓颖张国忠
- 关键词:SNONTGF-Β1SMAD2/3糖尿病肾病
- 糖尿病大鼠肾脏病变及其SnoN蛋白表达的变化被引量:1
- 2009年
- 目的:复制2型糖尿病动物模型,并观察其肾脏病变及SnoN蛋白表达的变化。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、高脂高糖组(HG)。高脂、高糖饮食12周后又随机分为高脂高糖对照组(HC)、糖尿病组(DM)。采用高脂、高糖饮食12周加小剂量链脲佐菌素注射(30 mg/kg)的方法复制2型糖尿病动物模型,成模大鼠随机分别于糖尿病8周(DM8)、12周(DM12)和16周(DM16)处死;Western印迹法检测肾皮质SnoN蛋白的水平;生物化学方法测血糖、血清胰岛素水平、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐及24 h尿蛋白;光镜检查肾组织形态学改变。结果:DM组大鼠出现高血糖、高血脂、肾功能和肾组织形态学改变;HG组血清胰岛素水平、甘油三酯和总胆固醇明显升高,血糖与NC组相比差异无统计学意义;Western印迹检测发现DM8组肾组织中SnoN蛋白的表达明显低于NC组,且随病程进展逐渐减少,至DM16时减至NC组的64.20%。结论:成功复制了2型糖尿病动物模型;SnoN蛋白的表达变化可能参与了2型糖尿病肾脏病变的发生、发展过程。
- 崔龙刘瑞霞李晓颖石明隽肖瑛郭兵张国忠
- 关键词:糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病肾病
- E3泛素连接酶APC对糖尿病大鼠肾组织SnoN蛋白表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的:观察APC10在糖尿病大鼠肾组织中的表达变化,并初步探讨其与糖尿病肾病(DN)发生发展中SnoN蛋白表达变化的关系。方法:大鼠随机分为糖尿病2、4和8周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白,并观察肾脏指数;免疫组织化学检测APC10、核转录共抑制因子SnoN(SnoN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3及链脲佐菌素(FN)蛋白的表达变化;RT-PCR检测SnoNmRNA的表达。结果:APC10阳性染色见于各组大鼠肾小管,随DN病程进展其表达逐渐增多,SnoN蛋白表达逐渐减少,TGF-β1、Smad2/3及FN蛋白亦随DN发展而增多;各时点糖尿病大鼠SnoN mRNA的表达与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:APC10在DN发生发展中的表达增多可能介导了SnoN蛋白的泛素化降解,可能是SnoN蛋白表达减少的主要机制之一。
- 郭兵刘瑞霞崔龙石明隽肖瑛李晓颖
- 关键词:转化生长因子Β
- 丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响被引量:5
- 2010年
- 目的观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组),糖尿病组(D组),中药丹芪合剂治疗组(Y组),依那普利治疗组(E组)。采用链脲佐菌素尾静脉注射(55mg/kg)的方法复制糖尿病模型。生化方法测血糖、24h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇,并计算肾脏指数。HE染色光镜检查肾组织形态学变化。免疫组化观察大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1、FN蛋白表达情况,Western blotting检测大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1蛋白的表达。结果 D组肾脏指数、血糖、24h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇较N组明显升高;Y组和E组与D组大鼠相比,血肌酐、24h尿蛋白量及甘油三酯显著降低。②D组大鼠出现明显的肾脏形态学改变,Y组和E组明显改善。③免疫组化和Western blotting结果显示:D组大鼠SnoN和HGF较N组明显降低,Y组和E组明显高于D组;D组TGF-β1和FN明显高于N组,Y组和E组则较D组明显下降。结论丹芪合剂和依那普利可能通过促进HGF生成,从而抑制TGF-β1的产生,以及促进SnoN表达进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,使糖尿病肾病得到改善。
- 李晓颖郭兵刘瑞霞肖瑛石明隽王圆圆皮明婧张国忠
- 关键词:肝细胞生长因子SNON丹芪合剂依那普利