徐文
- 作品数：28 被引量：19H指数：3
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- 17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制研究
- 目的 本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHC Ⅱ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌，从而抑制其对Th17细胞的趋化作用. 方法 原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组：未处理组、...
- 邱伟徐文李蕊戴永强王玉鸽孙晓渤陆正齐胡学强
- 那他珠单抗治疗白种人MS患者继发无症状PML一例
- 目的 那他珠单抗(Natalizumab)是治疗多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)的有效药物之一.但是它也有可能诱发进行性多灶性白质脑病(Progressive multifocal leukoen...
- 徐文Allan G.Kermode邱伟陆正齐胡学强
- Serum IL-33 and sST2 levels are Elevated in Patients with Neuromyelitis Optica
- 背景视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)均为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病。IL-33与其受体ST2(IL-1R1),会增强炎症细胞因子分泌,诱导各种引信号通路激活,,包括NF-κB和c-JunN-terminal ...
- 徐文李蕊邱伟陆正齐胡学强
- 文献传递
- 步长脑心通对兔动脉粥样硬化及iNOS的调节作用
- 本研究探讨步长脑心通胶囊治疗动脉粥样硬化(AS)过程中一氧化氮合酶(iNOS)的变化。结果表明，步长脑心通胶囊可以有效防治AS。iNOS过度表达是AS发生和发展的重要机制，下调AS病灶iNOS表达，减少病理性NO产生是脑...
- 钟晓南陆正齐戴永强黄建华邱伟舒崖清徐文程忱胡学强
- 关键词：动脉粥样硬化步长脑心通一氧化氮合酶疗效评价动物实验
- 文献传递
- AQP4基因多态性与NMO临床表型的关联分析及功能研究
- <正>目的:探讨AQP4基因多态性与NMO-IgG阳性视神经脊髓炎(NMO)发病的相关性。方法:收集208例血清NMO-IgG阳性患者(NMO 111例,NMOSD 97例)和204例健康对照作为研究对象,关联分析位于A...
- 邱伟常艳宇李蕊龙友明黄建华麦卫华戴永强徐文孙晓渤陈莹陆正齐胡学强
- 文献传递
- 那他珠单抗治疗白种人MS患者继发无症状PML一例
- 目的:那他珠单抗（Natalizumab）是治疗多发性硬化（Multiple sclerosis,MS）的有效药物之一。但是它也有可能诱发进行性多灶性白质脑病（Progressive multifocalleukoenc...
- 徐文Allan G.Kermode邱伟陆正齐胡学强
- 文献传递
- 17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制被引量：2
- 2014年
- 【目的】本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用。【方法】原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(27.50 ng/mL)处理组。Western blotting检测未处理组和IFN-γ(20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达。免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达。流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达。ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况。趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力。【结果】IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响。不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达。27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响。2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞。【结论】本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用。
- 邱伟徐文李蕊戴永强王玉鸽孙晓渤陆正齐胡学强
- 关键词：17Β-雌二醇星形胶质细胞
- Serum IL-33 and sST2 levels are Elevated in Patients with Neuromyelitis Optica
- 背景 视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)均为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病.IL-33与其受体ST2 (IL-1R1),会增强炎症细胞因子分泌,诱导各种引信号通路激活,,包括NF-κB和c-JunN-termina...
- 徐文李蕊邱伟陆正齐胡学强
- Th9细胞参与MS和EAE发病机制的研究进展被引量：4
- 2012年
- 学术界普遍认为Th1/Th2和Th17/Treg轴在多发性硬化（Multiple sclerosis,MS）的发病机制中起主要作用。然而,随着免疫学研究的不断发展,我们对于MS免疫学发病机制的认识也不断深入。2008年,Natural immunology上先后刊载了两篇文章,报道了一群能分泌IL-9和IL-10的新型效应性T淋巴细胞亚群,即Th9细胞[1,2]。
- 徐文胡学强
- 关键词：免疫学发病机制MSEAETH1/TH2IL-10
- 17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制研究
- <正>目的:本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用。方法:原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组...
- 邱伟徐文李蕊戴永强王玉鸽孙晓渤陆正齐胡学强
- 文献传递
