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还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用被引量：2: 2020年; 心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径,可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。但是,缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤,增大梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI)。研究证实,再灌注期活性氧(reactive oxygen species,ROS)的进一步形成是造成包括心脏本身在内,机体各脏器氧化损伤的主要原因之一[1]。甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物,也是室内氧化剂的重要来源,吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤[2]。本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响,并使用还原型谷胱甘肽(GSH)干预期望对脑组织具有一定的保护作用。; 孙要军孙博健张艳霞弓昌平李圆孙丙毅; 关键词：还原型谷胱甘肽心肌缺血再灌注脑组织损伤梗死心肌 ISCHEMIA

高迁移率族蛋白B1通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达促进氧糖剥夺/复氧星形胶质细胞的凋亡被引量：3: 2018年; 目的:研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在氧糖剥夺/复氧后对星形胶质细胞凋亡的影响,同时通过检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达变化探讨其可能的作用机制。方法:将体外培养新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞分为正常组、模型组、干扰组、对照组,用携带大鼠HMGB1的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体干扰星形胶质细胞抑制HMGB1表达后进行氧糖剥夺/复氧处理,氧糖剥夺6 h、复氧24 h后检测。通过Western blotting法检测RNA干扰效果,通过MTT细胞存活实验检测细胞损伤,通过TUNEL法检测细胞凋亡,最后通过Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果:与正常组比较,模型组经过氧糖剥夺/复氧处理后星形胶质细胞内HMGB1表达明显升高(P<0.001),MTT实验检测细胞存活率下降(P<0.001),TUNEL法检测凋亡细胞数增多(P<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax蛋白比值下降(P<0.001);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白表达(P<0.001),MTT实验检测细胞存活率升高(P<0.001),TUNEL法标记凋亡细胞数减少(P<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.001)。结论:氧糖剥夺/复氧后HMGB1的释放可以导致星形胶质细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达有关。; 李满李圆孙麟宋君来吕聪; 关键词：星形胶质细胞凋亡 RNA干扰

高血压发病机制及相关进展被引量：29: 2018年; 高血压是脑卒中及冠心病发病的首要危险因素,是全球导致死亡的最重要因素之一,发病机制仍不明确。近年来,国内外学者对高血压发生发展的调控机制开展了深入研究,有多种可能发生发展机制,包括巨噬细胞极化、基因调控、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统激活、中枢神经系统功能失调、肾脏损伤等。高血压发病机制的研究有助于制订合理的治疗措施,控制患者的血压水平,降低心脑血管事件发生率。; 吕婷婷孙丙毅李圆孙要军; 关键词：高血压非编码RNA 离子通道

高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。; 李满罗勇李圆孙麟; 关键词：神经干细胞

高迁移率族蛋白B1对体外培养原代神经干细胞增殖能力的影响被引量：1: 2014年; 摘要：本研究采用CCK-8增殖实验和测量神经球直径的方法探讨不同浓度高迁移率族蛋白B1（high-mobilitygroupbox1，HMGBl）对体外培养原代大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响，同时通过使用C-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）高选择性抑制剂SP600125探讨其作用机制。结果显示，1和10ng／mLHMGB1分别培养48h$172h后，神经干细胞的CCK-8吸光度值和神经球直径与对照组比较有明显增加俨〈0．05），而其余浓度HMGBl培养基（0．01、0．1、100ng／mL）与对照组比较无明显差别（P〉0．05）。当HMGB1浓度为10ng／mL时，在神经干细胞增殖的同时P—JNK水平明显升高俨〈0．01）；而10μmol／LSP600125明显抑制HMGB1促进神经干细胞增殖的作用，降低P-JNK水平（P〈0．01）。结果表明，低浓度（1～10ng／mL）HMGB1能够促进神经干细胞增殖，其机制可能是通过促进．INK的磷酸化发挥促增殖作用的。; 李满罗勇李圆孙麟; 关键词：神经干细胞增殖高迁移率族蛋白B1 CCK-8 C-JUN氨基端激酶

应用活细胞工作站测量大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后细胞体积的研究: 2019年; 目的:探讨应用活细胞工作站测量大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后细胞体积的效果。方法:取新生24h内Sprague-Dawley乳鼠,取出乳鼠脊髓采用胰酶消化及差速粘附法分离大鼠脊髓星形胶质细胞,并进行体外扩增培养。将第4代成熟的星形胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧处理,并分为4组:A组(不做糖氧剥夺及复氧处理),B组(糖氧剥夺6h,复氧12h),C组(糖氧剥夺6h,复氧24h),D组(糖氧剥夺6h,复氧48h)。通过活细胞工作站扫描检测计算各组细胞的体积,利用光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构变化,通过Western blot测定其水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)表达变化来进一步验证活细胞工作站测量细胞体积的准确性。结果:利用活细胞工作站检测体积,与A组细胞2810.19±306.11μm3相比,B组细胞体积4311.53±407.73μm3明显高于A组(P<0.01),C组细胞体积6248.86±702.11μm3为到最大值,D组细胞体积4541.33±503.17μm3,细胞体积较C组有所下降,但仍明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下观察细胞B组出现肿胀、折光性增强,C组细胞水肿达到高峰,D组水肿虽有缓解,但仍很明显;透射电镜下观察B组可见细胞器开始肿胀,C组细胞肿胀更加明显,出现线粒体嵴发生断裂等表现,D组水肿稍有缓解,但仍很明显。Western blot 结果显示,A组细胞AQP4蛋白表达为(12.37±0.85)%,B组细胞AQP4蛋白表达为(34.17±2.07)%,C组细胞AQP4蛋白表达(43.57±1.75)%,D组细胞AQP4蛋白表达(32.26±1.37)%,与A组细胞相比,B组、C组、D组明显高于A组(P<0.01),与C组细胞相比,B组、D组明显低于C组(P<0.01)。结论:活细胞工作站能较为准确地检测大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后细胞体积,可作为一种常规的检测手段运用于星形胶质细胞体积测量。; 宋君来李满孙麟马迅吕聪贺亚军李圆; 关键词：细胞体积水通道蛋白4

蛙心灌流实验流程的优化及应用: 2022年; 蛙心灌流实验是医学生理学中的重要实验之一,在医学本科生的实验教学中扮演着重要角色。传统的蛙心灌流方法已沿用多年,但其中有一些环节在实际操作中极易导致失误。文章对该流程进行了一系列的改进,毁髓后的牛蛙开胸、暴露心脏,先结扎左主动脉干,继之做蛙心插管,随后结扎左右主动脉干及蛙心插管,并从静脉窦远端游离心脏。改进后的蛙心灌流实验流程在一定程度上缩短了手术时间,提高了牛蛙心脏功能;与传统方法相比,操作的稳定性和成功率也极大提升,为本科生实验的顺利进行提供了坚实的保障。; 左琳李圆郭永强孙腾曹济民; 关键词：生理学实验教学离体心脏灌流

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李圆

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