石红松
- 作品数：32 被引量：95H指数：5
- 供职机构：深圳市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与环磷酰胺在难治性肾病综合征的不良反应关系被引量：3
- 2009年
- 目的:研究谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)基因多态性与环磷酰胺在难治性肾病综合征的不良反应关系。方法:运用等位基因特异性PCR(ASPCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析谷胱甘肽硫转移酶基因型;参照SFDA的不良反应分析标准分析环磷酰胺在难治性肾病综合征的不良反应。结果:骨髓抑制组和胃肠道反应组含有GSTP1(I/V或V/V)的机率高于无骨髓抑制组和无胃肠道反应组,GSTP1(I/V或V/V)组患者发生骨髓抑制和胃肠道反应机率高于GSTP1(I/I)组患者。结论:环磷酰胺治疗前检测GSTs基因多态性有助于避免骨髓抑制和胃肠道反应的发生。
- 魏红李智毅李成荣王国兵石红松麦慧容劳海燕佘妙容
- 关键词：谷胱甘肽硫转移酶环磷酰胺
- 川芎嗪对血红蛋白H病患者红细胞膜MDA、SOD和T-AOC的影响被引量：9
- 2010年
- 目的检测川芎嗪治疗前后血红蛋白H(HbH)病患者红细胞膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)的变化,初步探讨川芎嗪治疗HbH病的可能机制。方法对2005年1月至2008年12月我院25例HbH病确诊患者给予川芎嗪片治疗6个月,分别检测治疗前和治疗后1、3、6个月患者Hb浓度,红细胞膜MDA含量、SOD活性及总抗氧化能力。结果川芎嗪治疗后与治疗前相比,患者Hb、红细胞膜SOD活性及T-AOC均显著升高,而红细胞膜MDA含量则显著下降;治疗后1、3、6个月与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),而治疗后1个月、3个月及6个月进行相互比较,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论芎嗪能减轻HbH病的贫血严重程度。川芎嗪可能影响患者体内氧化/抗氧化系统,以此清除病人体内过多的氧自由基,从而减少红细胞破坏,延长红细胞寿命。
- 刘四喜李长钢代冬伶方建培石红松王樱
- 关键词：血红蛋白H病红细胞膜川芎嗪丙二醛总抗氧化能力
- TPMT与ITPA遗传多态性与6-巯基嘌呤不良反应的关系被引量：4
- 2010年
- 目的:研究巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)与三磷酸肌苷焦磷酸酶(ITPA)遗传多态性与6-巯基嘌呤在儿童急性淋巴细胞白血病维持治疗中药物不良反应关系。方法:运用等位基因特异性PCR(ASPCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)与三磷酸肌苷焦磷酸酶(ITPA)基因多态性,用HPLC测定TPMT和ITPA活性;参照SFDA的不良反应分析标准分析6-巯基嘌呤在儿童急性淋巴细胞白血病治疗中的不良反应。结果:TPMT*3C组骨髓抑制几率高于野生基因组。尚未发现TPMT与ITPA的基因多态性与肝脏受损、胃肠道反应联系。结论:临床6-巯基嘌呤治疗前,筛查TPMT基因突变进行剂量调整可避免骨髓抑制发生,TPMT与ITPA遗传多态性与6-巯基嘌呤的关系,尚需结合药物相互作用与其他药物代谢酶的遗传多态性进一步研究。
- 魏红李智毅赵霞陈淑丽王国兵石红松黄民张建萍吴珏珩
- 关键词：巯基嘌呤甲基转移酶6-巯基嘌呤
- 静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病用法探讨被引量：5
- 2004年
- 徐卫军李长刚石红松王樱姜大明
- 关键词：静脉注射免疫球蛋白川崎病
- 重型β地贫并危重症甲型H1N1流感1例追踪观察
- 2011年
- 目的追踪观察1例重型β地贫并危重症甲型H1N1流感患儿,探讨其诊治经验。方法通过对1例重型β地贫并免疫性溶血性贫血脾切除术后合并危重症甲型H1N1流感患儿的症状体征、住院病情演变经过及相关实验室检查,以及行呼吸衰竭抢救治疗等观察并记录,对以上资料进行综合分析。结果入院后经免疫抑制治疗未能控制免疫性溶血性贫血,行脾切除术,术后合并甲型H1N1流感,并出现呼吸衰竭,经呼吸机辅助通气,积极抗感染,糖皮质激素等综合治疗后,患儿遗留肺纤维化,但输血间隔时间明显延长。结论儿童重型β地中海贫血并免疫性溶血性贫血行脾切除术后并危重症甲型H1N1流感起病急、进展快,及时综合治疗预后好。
- 麦惠容石红松李长钢何颜霞李苏伊杨卫国章文
- 关键词：重型Β地中海贫血溶血性贫血脾切除甲型H1N1流感病毒
- RT-PCR-DGGE检测急性白血病儿童胸苷酸合成酶基因多态性研究
- 2009年
- 目的胸苷酸合成酶(TS)是DNA合成的关键酶,在DNA合成与修复中起重要作用,是叶酸代谢循环中起中心作用的酶类之一,也是以5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础化疗的靶酶,TS的遗传多态性在抗白血病等肿瘤疾病5-FU类药物的体内代谢中起着重要作用。该文研究胸苷酸合成酶基因编码区单核苷酸多态性(cSNP)及基因突变在急性白血病(AL)患儿和正常儿童中的分布情况,以探讨TS基因变异与AL患儿5-FU类药物化疗效应之间可能的相关性。方法应用RT-PCR-变性梯度凝胶电泳(RT-PCR-DGGE)结合DNA直接测序技术,对53例AL患儿和115例正常儿童的cDNAs进行了TS基因cSNP及基因突变的筛查与鉴定,分析各基因型在两组之间的分布差异。结果首次鉴定了儿童TS 381 A>G(E127E)cSNP位点,其在AL患儿及正常儿童中的等位基因频率分别为12.3%,13.5%,与国际SNP文库中12.3%基本一致。该cSNP在两组人群的等位基因频率差异无显著性意义,与白血病的易感性无相关性。研究未发现T349C,G470T及C500T变异。结论采用RT-PCR-DGGE结合DNA测序法首次确定了儿童TS基因存在381 A>G cSNP位点,其等位基因频率为13.1%,基因型分布频率在AL患儿及正常儿童两组人群中差异无显著性。
- 陈小文岳丽杰李长钢李成荣张民石红松
- 关键词：变性梯度凝胶电泳急性白血病儿童
- 急性白血病患儿胞苷脱氨酶单核苷酸多态性研究被引量：2
- 2007年
- 胞苷脱氨酶（cytidine deaminase，CDA）是嘧啶解救途径中的一种酶，催化胞苷和脱氧胞苷不可逆水解脱氨形成相应的尿嘧啶衍生物。此外，CDA在一系列抗肿瘤脱氧胞苷同系物如阿糖胞苷（cytarabine，Ara—C）、氮胞苷和二氟脱氧胞苷的分解代谢中起重要作用，导致这些药物失活。Ara—C是目前急性白血病（acute leukemia，AL）治疗中最有效的药物之一，对Ara—C耐药可导致绝大多数AL治疗失败。Ara—C类药物的抗肿瘤疗效和毒性在个体间存在差异已在肿瘤患者中得到证实。
- 岳丽杰陈小文李成荣李长钢石红松王缨
- 关键词：胞苷脱氨酶白血病患儿脱氧胞苷ARA
- 儿童异体外周血干细胞动员和采集的临床研究
- 2010年
- 目的探讨儿童异基因外周血干细胞(PBSC)动员和采集的方法。方法22例小儿异基因PBSC动员和采集,动员方案为单用rhG-CSF。用CS3000 plus血细胞分离机,采用SVSC分离槽和SVCC收集槽选择儿童外周血单核细胞收集程序进行采集。结果22例PBSC的动员均可采集到足够数量的PBSC,达到PBSC移植的阈值要求,不良反应少。结论rhG-CSF能有效动员小儿PBSC,由于小儿自身的特殊性,PBSC采集时选用专用器械和程序,做好采集前准备,能确保采集成功。
- 麦惠容王缨石红松李长钢黄绍良魏菁徐宏贵
- 关键词：儿童外周血干细胞动员
- 外周血平均红细胞体积在诊断地中海贫血中的临床价值评价被引量：9
- 2003年
- 为评价外周血平均红细胞体积 (MCV)在筛查和诊断地中海贫血 (地贫 )中的临床价值。对地贫患者及家属进行外周血常规普查及地贫相关检查 ,并对检验结果进行分析研究。结果 ,1、15 0个家系共计 467人中地贫患者 3 49例。地贫患者中MCV <78fl者 3 18例 ,占地贫总数的 91 12 % ;MCV >78fl者 3 1例 ,占 8 88%。 2、MCV>78fl的 3 1例地贫患者中 ,α地贫 2 1例 ,β地贫 9例 ,混合型地贫 1例 ,分别占66 7%、2 9 0 3 %和 3 2 3 %。基因分型多为静止型 ( -α αα)或突变型α地贫 ( 13 2 1,61 9% ) ;α地贫患者中MCV正常的发生率为 11 86% ;β地贫MCV正常的发生率为5 3 6%。结果表明 :MCV指标在临床筛查地贫中具有重要临床价值。但各型地贫 (特别是静止型α地贫 )中MCV可以正常。是临床及产前筛查过程中造成地贫基因携带者漏诊的主要原因。
- 李长钢石红松王缨麦惠荣赵维玲陈运生李德发孙平
- 关键词：地中海贫血血红蛋白电泳
- 肾母细胞瘤患儿SIX2基因的转录表达及其启动子甲基化状态的意义分析
- 2016年
- 目的探究小儿肾母细胞瘤（WT）组织和血液中SIX2基因在mRNA水平的相对表达量及启动子是否发生甲基化,并观察其与患儿的基本临床资料之间的关系,以期为临床靶向基因治疗提供科学的依据。方法选择2011年3月至2015年7月就诊并确诊的64例WT患儿[男30例,女34例;年龄3~67（26.9±8.6）月]为研究对象,运用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）分别检测患儿WT组织、瘤旁组织和外周血以及18例健康儿童外周血中SIX2基因在mRNA水平的相对表达量及启动子甲基化状态。结果 WT患儿瘤组织SIX2 mRNA的相对表达量明显高于瘤旁正常组织（P〈0.01）,SIX2 mRNA启动子的甲基化阳性率明显低于瘤旁正常组织（P〈0.01）;WT患儿外周血中SIX2 mRNA的表达量明显高于对照组外周血（P〈0.01）,SIX2基因启动子的甲基化阳性率明显低于对照组外周血（P〈0.01）。WT患儿组织SIX2基因相对表达量与患儿肿瘤大小、临床分期、病理类型、淋巴转移、血管浸润有关（P〈0.05,P〈0.01）,而与性别、年龄和复发无明显关系（P均〉0.05）。SIX2基因启动子的甲基化与上述临床资料均无明显关系（P均〉0.05）。随访36个月,死亡42例,存活22例,3年存活率34.4%;SIX2 mRNA相对表达量〉2.8和≤2.8的患儿存活率（23.8%vs 54.5%,P〈0.05）和存活时间[（13.3±5.2）月vs（22.2±8.7）月,P〈0.01]比较,差异均有统计学意义。SIX2启动子甲基化表达阴性和阳性的患儿3年存活率（14.3%vs 44.2%,P〈0.05）和存活时间[（14.5±4.5）月vs（22.1±4.9）月,P〈0.01]比较,差异均有统计学意义。结论 SIX2基因的高表达和其启动子的未甲基化可能是WT的发病基础,SIX2基因或可作为WT基因治疗的靶目标。
- 石红松刘四喜王缨麦惠容袁秀丽
- 关键词：肾母细胞瘤实时荧光定量聚合酶链反应甲基化特异性聚合酶链反应
