胥桂华
- 作品数：22 被引量：39H指数：4
- 供职机构：长春市中心医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制。方法建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化;MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响。结果与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P<0.05)。分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程。
- 郭娜何金婷胥桂华王姣琦李宗树莽靖徐忠信
- 关键词：JAGGED1OGDNOTCH信号通路
- 92例脑梗死患者临床治疗效果分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨和研究丁苯酞在治疗脑梗死方面的临床效果。方法选取该院自2010年7月—2012年6月神经内科收治的脑梗死患者共92例,将其随机分成治疗组与对照组各为46例。该两组患者都给予常规的脱水降颅压、降血脂和降血糖以及降血压等药物治疗。对照组患者在以上常规治疗的基础上给予其血栓通与阿司匹林进行治疗。治疗组患者在对照组治疗方法的基础上,另外加药物丁苯酞进行治疗。连续治疗2个疗程(2周为1个疗程)。于治疗的14 d、28 d对两组进行NIHSS评分,同时记录凝血功能中APTT值及药物不良反应。结果在治疗14 d和28 d以后,治疗组患者和对照组患者NIHSS评分值均比治疗以前有着明显的好转,同时治疗组患者的评分要更加明显地优于对照组患者,二者存在着明显的差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于脑梗死患者运用药物丁苯肽进行治疗,能够有效地改善人体神经功能的缺损,治疗有效并且安全性较高,可以推广与应用。
- 胥桂华
- 关键词：脑梗死丁苯酞NIHSS评分
- 妊娠合并视神经脊髓炎谱系疾病一例报道被引量：2
- 2019年
- 1 病例报告患者女性,28岁,主因“双眼视力下降、肢体无力反复复发缓解11年”于2017-10-03日入作者医院。患者于2006-08始出现右眼失明,治疗恢复后反复出现右眼视力下降及一侧下肢或双下肢无力,治疗后遗留右眼视力稍差。2015-11患者再次复发时于作者医院行颈部磁共振(MRI)平扫及增强扫描:第3-6颈椎节段脊髓可见长T2异常信号,未见明显强化。
- 孙肖爽张伟胥桂华刘艳华
- 关键词：妊娠激素免疫抑制剂
- 大鼠局灶性脑缺血Activin A及其受体ActRⅡA表达变化及意义被引量：4
- 2010年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血激活素A(ActA)及其受体ⅡA(ActRⅡ)的表达变化规律及意义。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用光镜、免疫组化方法检测大鼠局灶性脑缺血后梗死体积、病理变化,免疫组化染色观察ActA、ActRⅡA免疫阳性表达。结果正常组织有极低水平的ActA、ActRⅡA表达,免疫组化显示缺血3h后在周边区ActA、ActRⅡA阳性细胞数量显著高于假手术组(P<0.05),并随缺血时间延长而逐渐增高,于24h达高峰。结论局灶脑缺血损伤可诱导内源性神经元ActA高表达,并可能通过特异性跨膜信号受体ActRⅡA发挥靶源性作用。
- 莽靖何金婷李宗树胥桂华郭洪亮邵延坤徐忠信
- 关键词：局灶脑缺血激活素A激活素受体
- 预处理星形胶质细胞GDNF神经元保护机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察星形胶质细胞预处理后分泌的GDNF对神经元的保护作用。方法将星形胶质细胞正常培养基及预处理+缺氧后培养基制备成ACM1、ACM2,将GDNF抗体加入ACM2中制备成ACM3;用3种培养基孵育缺氧的神经元后测定神经元凋亡率。结果加入ACM2组的神经元凋亡率低于其他2组。结论星形胶质细胞预处理后通过上调GDNF表达抗神经元早期凋亡。
- 李昕华胥桂华
- 关键词：预处理星形胶质细胞GDNF凋亡
- 局灶性脑缺血及再灌注损伤IGF-Ⅰ表达的动态变化被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素样生长因子- (IGF- )在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组化染色、原位杂交技术检测IGF- 蛋白及m RNA表达。结果:正常组织有极低水平的IGF- 表达,脑缺血后表达主要位于半影区,随缺血及缺血再灌注时间延长,半影区表达逐渐增强,IGF- 蛋白及m RNA表达在再灌注2 4 h为16 9.6 4±6 .97、16 8.6 4±6 .2 8,4 8h为16 8.86±5 .39、170 .86±5 .0 7,并达高峰。结论:内源性IGF- 表达增强,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 徐忠信何金婷莽靖胥桂华杨宏钱佳利
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- PC12细胞转化为神经元样细胞的培养、鉴定及氧糖剥夺模型的制备被引量：1
- 2012年
- 本实验采用PC12细胞是由大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤分离并建立起的细胞系,其在体外经NGF刺激诱导后可向交感神经元分化,最终导致PC12细胞在生理、生化方面具有神经元样的功能,同时应用体外氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）来模拟体内脑缺血过程,为探讨缺血缺氧状态下对神经元的活力、凋亡、
- 何金婷莽靖郭洪亮梅春丽胥桂华陈罕徐忠信
- 关键词：神经元样细胞PC12细胞氧糖剥夺肾上腺嗜铬细胞瘤脑缺血过程
- 血糖控制对高血压糖尿病合并脑出血患者并发症的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨血糖控制对高血压糖尿病合并脑出血患者并发症的影响。方法选取该科2017年6月—2018年6月收治的高血压糖尿病合并脑出血患者68例,根据血糖控制水平将患者分为观察组(血糖控制达标)和对照组(血糖控制不良)各34例,比较两组患者并发症发生率和死亡率。结果观察组并发症发生率为8.8%,死亡率为5.9%,明显优于对照组29.4%、14.7%(P<0.05)。结论在高血压糖尿病合并脑出血的治疗中,加强血糖监测,严格控制血糖水平,可有效减少患者并发症发生,降低死亡率,提高患者生活质量。
- 胥桂华
- 关键词：血糖控制高血压糖尿病脑出血并发症
- 尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效探讨被引量：4
- 2015年
- 目的探讨尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法整群2012年10月—2015年3月该院收治的短暂性脑缺血发作患者182例,随机分为两组,对照组91例给予常规治疗,观察组91例加用尤瑞克林治疗,比较两组治疗效果和不良反应。结果观察组有效率为94.5%,无不良反应发生,对照组有效率为76.9%,不良反应发生率为6.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作疗效安全可靠,值得应用。
- 孙肖爽胥桂华
- 关键词：尤瑞克林短暂性脑缺血发作
- 论如何提高神经内科的临床见习带教质量被引量：2
- 2018年
- 神经内科临床见习始终被看作是连接书本知识和临床实际操作的纽带,不但益于锻炼学生的操作技能,还益于开阔其临床思路以及加强临床意识。神经内科临床见习教学面临的主要问题是课时安排偏少、教师教学精力不足,并且见习病员不足,导致见习病种不全。要提高神经内科的临床见习带教质量,应当带教老师课前进行认真备课,制订带教计划,明确学科带教特征,形成适合神经内科病症诊断的正确临床思路,指导医学生强化基本功练习,改善见习效果。教师在带教之前要认真准备,在现实带教中切实显现主导性,并注意增强同学的参与兴致,帮助其形成正确的临床思路,只有如此,才可真正改进带教效果,促使学员尽快把握临床相关技能。
- 胥桂华
- 关键词：神经内科见习带教实习带教带教效果
