莽靖
- 作品数：73 被引量：198H指数：7
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 慢性脑缺血致认知损伤大鼠脑内SOD、MDA及SIRT1表达连续性观察
- 目的明确慢性脑缺血时大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术6周、9周、12周组和慢性脑缺血6周、9周、12周组。利用2-VO法建立慢性脑缺血模型,对额叶...
- 陈罕莽靖徐忠信
- 文献传递
- 慢性脑缺血脑内SIRT1信号通路对大鼠认知功能及SOD、MDA表达的影响
- 目的 明确SIRT1-FOXO3α/PGC-1α信号通路表达变化对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性脑缺血组、白...
- 陈罕莽靖徐忠信
- Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制。方法建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化;MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响。结果与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P<0.05)。分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程。
- 郭娜何金婷胥桂华王姣琦李宗树莽靖徐忠信
- 关键词：JAGGED1OGDNOTCH信号通路
- 不同评分模型对短暂性脑缺血发作后脑梗死的风险预测价值被引量：6
- 2014年
- 目的:评估ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN风险预测评分模型对短暂性脑缺血发作(TIA)高危患者近期及远期进展为脑梗死的预测价值。方法:回顾性分析235例TIA患者ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN评分,随访7d和1年内脑梗死发生率,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)以评估4种评分模型的准确性,并与原始模型进行比较,计算相对危险度(RR)。结果:235例TIA患者7d内脑梗死发生率为9.36%,1年内脑梗死发生率为20.43%。7d内AUC,ABCD评分模型为0.70,ABCD2评分模型为0.74,SPI-Ⅱ评分模型为0.67,ESSEN评分模型为0.62;1年内AUC,ABCD评分模型为0.62,ABCD2评分模型为0.62,SPI-Ⅱ评分模型为0.64,ESSEN评分模型为0.65。与原始模型比较,低危组、中危组和高危组患者TIA后7d内RR值,ABCD评分模型分别为0.09、0.92和0.72,ABCD2评分模型分别为0.49、0.59和0.65;TIA后1年内RR值,SPI-Ⅱ评分系统分别为0.58、0.87和0.55,ESSEN评分模型分别为0.11、0.18和0.55。结论:本研究选择的4种风险预测评分模型均可用于中国人群TIA后脑梗死风险评估,其中ABCD2评分模型对短期风险预测具有较大价值,而ESSEN评分模型对于远期风险预测更具价值。
- 王莹莹郭娜何金婷邵延坤包晓群莽靖徐忠信
- 关键词：短暂性脑缺血发作脑梗死
- 下调Smad7表达对PC12细胞OGD损伤的影响
- 2014年
- 目的探讨抑制Smad7基因表达对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的影响及其机制。方法利用PC12细胞OGD模型体外模拟神经细胞缺血性损伤,通过RNA干扰技术,沉默Smad7基因表达,实时定量PCR、Western blot检测Smad7基因的表达情况,MTT检测下调Smad7基因表达对细胞OGD损伤存活率的影响,Western blot检测Activin A(ActA)蛋白的表达情况。结果体外合成的siRNA转染可下调Smad7基因转录及蛋白水平的表达;经OGD16h,阳性转染组细胞存活率较阴性组显著增加,阳性转染组细胞ActA蛋白表达较阴性组显著升高。结论Smad7可负向调控缺血损伤诱导的ActA/Smads通路激活过程,抑制其表达能够发挥神经保护作用。
- 王一鸣程也付丹阳王勇涛王姣琦梅春丽莽靖徐忠信
- 关键词：SMAD7氧糖剥夺
- 磷酸化Smad3在神经元样细胞氧糖剥夺中的表达变化
- 2015年
- 目的探讨磷酸化Smad3蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化。方法利用鼠神经生长因子(NGF)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)向神经元样细胞转化,应用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(Na2S2O4)构建氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD),体外模拟神经元缺血性损伤。MTT检测神经元样细胞OGD 0,3,6和12h存活率,Western blot检测OGD前后磷酸化Smad3蛋白表达。结果成功建立神经元样PC12细胞的OGD模型;OGD 3h后细胞存活率显著下降,至OGD 12h降至最低54.7%;细胞内磷酸化Smad3表达在OGD 3、6h与OGD 0h组相比略升高,至OGD 12h时明显降低。结论磷酸化Smad3参与在神经元样细胞OGD早期ActA/Smads通路的活化。
- 徐仲航王一鸣王勇涛王姣琦何金婷莽靖邵延坤徐忠信
- 关键词：OGD
- Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究
- 2015年
- 目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。
- 尤如芹王姣琦刘洪雨崔杨何金婷纪秋野刘永峰莽靖徐忠信
- 关键词：脑缺血损伤激活素ASMAD4
- 大鼠皮层神经元和星型胶质细胞原代培养及氧糖剥夺缺血模型的建立
- 目的完成大鼠皮质神经元和星形胶质细胞的原代培养和鉴定,改良并建立氧糖剥夺缺血模型。方法取出生12h内Wistar大鼠大脑皮层制成细胞悬液,按1.0×10/ml接种到用0.025%多聚赖氨酸处理过的六孔板中,置37℃,5%...
- 莽靖邢影李昕华徐忠信
- 文献传递
- HSP70蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺后的表达变化
- 2013年
- 目的探讨神经细胞氧糖剥夺(OGD)造模后PC12细胞凋亡和热休克蛋白(HSP)70水平,评价OGD模型。方法利用PC12细胞,经NGF刺激诱导向神经细胞分化,利用OGD建立神经细胞OGD模型;利用MTT法、共聚焦显微镜鉴定PC12细胞转化为神经元样细胞及OGD模型的建立,Western印迹检测OGD后HSP70蛋白的表达。结果应用终浓度50 ng/ml NGF的DMEM完全培养基培养PC12细胞,随培养时间的增加细胞呈典型的神经元形态。微管相关蛋白(MAP)2免疫荧光细胞化学染色呈强阳性;建立OGD后神经元出现不同程度的损伤、坏死及凋亡,随OGD时间延长存活率逐渐降低、凋亡率升高、HSP70蛋白表达增加。结论 NGF有效地诱导PC12细胞转化为神经细胞,OGD可以有效诱导HSP70表达。
- 何金婷莽靖胥桂华杨乐王姣琦包晓群徐忠信
- 关键词：PC12细胞氧糖剥夺HSP70蛋白
- siRNA靶向沉默SARA对神经元样细胞OGD损伤的影响
- 王姣琦莽靖何金婷李宗树胥桂华徐忠信
