赵国伟
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：吉林大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导H eLa细胞p21^(WAF1/CIP1)表达的分子机制研究被引量：2
- 2005年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HD Is)诱导肿瘤细胞产生周期阻滞以及诱导p21WAF1/C IP1表达的分子机制。方法:以人宫颈癌HeLa细胞为模型,用曲古抑菌素A(TSA)处理HeLa细胞,通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡,通过W estern印迹及RT-PCR检测周期相关分子的蛋白及mRNA的表达;并构建TSA靶分子启动子区的荧光素酶报告质粒,进一步检测TSA的主要作用位点,寻找相关作用途径。结果与结论:TSA可诱导HeLa细胞发生周期阻滞,并呈现明显的剂量和时间依赖关系,加大用药剂量及延长用药时间可诱导凋亡。TSA可显著诱导p21WAF1/C IP1的表达,表现为转录水平的调节,其变化可以指示周期阻滞的程度。p21WAF1/C IP1启动子区3′端是TSA作用的主要位点,同样被TSA诱导表达增加的p53很可能通过与其效应元件的结合而使TSA诱导p21WAF1/C IP1表达的总效果增强。
- 赵国伟宋宜董燕钱俊杰梅柱中田宝磊张应玖孙志贤
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A细胞周期阻滞
- RNA干涉抑制存活素表达并诱导HeLa S3细胞凋亡的研究被引量：2
- 2005年
- 选择3个(S1,S2,S3)靶向存活素基因的siRNA序列,构建相应的RNA干涉载体pTet-U6-S1,pTet-U6-S2,pTet-U6-S3,将它们分别转染HeLa S3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹检测分析转染对HeLa S3细胞内源存活素表达的影响,结果表明,针对存活素3’端非编码区序列的干涉载体pTet-U6-S3转染细胞后,存活素的mRNA水平和蛋白水平均明显下调,抑制水平高于S1序列.与对照相比,S1,S2和S3片段对存活素mRNA的抑制率分别是20%,12.5%和40%,对存活素蛋白的抑制率分别是39.2%,17.0%和58.6%.流式细胞术检测结果表明,抑制存活素表达后,HeLa S3细胞凋亡比例显著提高.
- 王瑞瑛梅柱中董燕钱俊杰赵国伟田宝磊董申罗贵民孙志贤
- 关键词：存活素RNA干涉凋亡HELA
- TSA诱导MOLT-4细胞中p21^(WAF1/Cip-1)表达的功能机制研究被引量：2
- 2005年
- 为了研究去乙酰化酶抑制剂TSA诱导MOLT-4细胞周期阻滞和凋亡反应中p21WAFl/Cip-1的表达及其功能, 以组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4,流式细胞仪和细胞吖啶橙染色、瑞士染 色检测细胞周期和凋亡,Western检测p21p21WAFl/Cip-1的表达。结果表明:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA可有效的诱导 MOLT-4细胞发生G2／M阻滞和凋亡,并且呈现明显的剂量效应关系和时间效应关系;在此周期阻滞与凋亡反应过 程中,p21WAFl/Cip-1蛋白的表达水平在周期阻滞前快速增高,而在凋亡早期开始下降。p21WAFl/Cip-1分子在细胞中的表 达规律与TSA诱导的细胞G2／M阻滞和凋亡反应间存在明显的剂量效应关系和时间效应关系;蛋白酶体抑制剂 MG-132提升p21WAFl/Cip-1分子在细胞中的表达可以增进细胞的G2／M阻滞反应而延缓凋亡。结论:蛋白酶体途径参 与TSA诱导的MOLT-4细胞周期阻滞向凋亡转换过程中p21WAFl/Cip-1分子的降解调控;p21WAFl/Cip-1在TSA诱导的 MOLT-4细胞G2／M阻滞和凋亡反应中起着重要调节作用。
- 宋宜刘梅菊赵国伟钱俊杰董燕刘华孙国敬梅柱中刘斌田宝磊孙志贤
- 关键词：TSAMOLT-4细胞MG-132
