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同源异型盒基因CDX1和CDX2使食管腺癌细胞恶性降低被引量：1: 2006年; 目的探讨同源异型盒基因CDX1和CDX2对食管腺癌细胞表型的影响。方法用携带人CDX1或CDX2的表达载体转染食管腺癌细胞系SEG-1,观察形态、生长率变化、分裂指数、致瘤性等。结果CDX1或CDX2单独作用都使SEG-1出现类腺样生长排列、生长率下降、分裂指数降低、致瘤性减弱,CDX2的作用大于CDX1。结论CDX1和CDX2均能促进食管腺癌细胞SEG-1分化,减低其恶性。; 马丽萍李娜潘秀英董建强陈晓欣; 关键词：CDX2 食管腺癌

gp96多肽复合物介导的细胞毒性T淋巴细胞对食管腺癌细胞的免疫杀伤作用被引量：5: 2004年; 目的 :研究肿瘤细胞来源的gp96多肽复合物介导的对同一类型肿瘤的免疫治疗作用。方法 :提取纯化食管腺癌细胞系SEG 1裸鼠成瘤组织的gp96蛋白多肽复合物 ,与外周血单个核细胞 (PBMNC)诱导培养的树突状细胞(DC)结合 ,制备gp96 DC疫苗 ;台盼蓝拒染法测定淋巴细胞增殖率 ;ELISA方法检测细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)培养上清液的γ干扰素 (IFN γ)含量 ,MTT法检测CTL对靶细胞SEG 1的杀伤率。结果 :5 5g瘤组织提取纯化gp96蛋白12 0 μg ;单独DC、单独gp96及gp96 DC均能刺激淋巴细胞增殖 ,产生CTL ,释放IFN γ ,对靶细胞SEG 1均显示一定的杀伤作用 ,以gp96 DC的作用最明显 ,在效靶比 4 0∶1时 ,杀伤率为 6 8%。单独DC诱导的CTL对SEG 1、K5 6 2的杀伤作用与非抗原刺激的淋巴细胞比较 ,统计学差异无显著性。结论 :肿瘤来源的热休克蛋白gp96可使DC具有更强的刺激T淋巴细胞增殖的能力 ,所产生的CTL对靶肿瘤细胞有明显的特异杀伤作用。; 马丽萍潘秀英李娜刘玉京陈晓欣; 关键词：热休克蛋白GP96 杀伤作用细胞毒性T淋巴细胞食管腺癌介导

DMBA诱发的地鼠口腔癌发病机制研究被引量：5: 2003年; 目的 :用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型 ,探讨口腔癌的发病机制。方法 :0.5 %DMBA涂于地鼠左侧颊囊 ,每周3次 ,共涂6周 ,观察至24周 ;用免疫组化方法检测口腔不同病变包括正常粘膜、单纯增生、异常增生、乳头状瘤和癌组织中Brdu标记指数和血管密度 ,并以形态学方法记数凋亡细胞 ,计算凋亡指数。结果 :Brdu标记指数和血管密度均随着口腔癌病变的发展而增高 ,与病变呈正相关。细胞凋亡指数从正常粘膜、单纯增生到异常增生、乳头状瘤和癌组织增高 ,但异常增生、乳头状瘤和癌组织之间无显著性差异。结论; 李宁陈晓欣韩驰陈君石杨中枢; 关键词：地鼠口腔癌新生血管二甲基苯并蒽

花生四烯酸代谢在地鼠口腔癌发病中的作用研究被引量：3: 2005年; 目的 :用二甲基苯并蒽 (7,12 dimethylbenzanthracene ,DMBA)诱发的金黄地鼠口腔癌模型 ,研究花生四烯酸 (ArachidonicAcid ,AA)代谢相关产物在口腔癌发生过程中的作用 ,进一步探讨口腔癌的发病机制。方法 :0 .5 %DMBA涂于地鼠左侧颊囊 ,每周 3次× 6周 ,观察至 2 4周 ,用免疫组化方法检测颊黏膜组织学表现正常的黏膜、单纯增生、异常增生和癌及正常对照颊黏膜中 5 脂氧合酶 (lipoxygenase ,Lox)的表达 ;用原位杂交方法检测环氧合酶 (cyclooxygenase ,Cox) 2的表达 ;用酶联免疫方法检测口腔黏膜组织中AA相关代谢产物前列腺素(prostaglandin ,PG)E2和白三烯 (leukotriene ,LT)B4水平。结果 :在DMBA处理的阳性对照组组织学上表现为正常的黏膜中 ,其Cox2和 5 Lox表达开始增加 ,在单纯增生、异常增生及癌组织中表达增高 ,在单纯增生及异常增生组织中Cox 2表达高于癌组织 ,且DMBA处理的口腔黏膜中PGE2和LTB4的水平显著高于未处理的口腔黏膜。结论 :AA异常代谢在口腔癌发病过程中有重要作用 ,是口腔癌发生的一个重要机制 ,抑制AA代谢可能预防口腔癌的发生。; 孙正李宁吴洪儒陈晓欣; 关键词：地鼠口腔癌花生四烯酸代谢

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陈晓欣