温莉莉
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- SPS模型大鼠前额皮质分子伴侣钙网蛋白的表达变化被引量：2
- 2013年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额皮质钙网蛋白(calretinculin,CRT)的表达变化,旨在揭示PTSD部分发病机制。方法取健康成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为连续单一刺激(singleprolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d和正常对照组,用免疫组织化学法、免疫印迹法和RT-PCR法检测PTSD内侧前额皮质(media prefrontal cortex,mPFC)CRT的表达变化。结果在正常大鼠脑mPFC神经细胞中有CRT的表达,与对照组相比SPS刺激后CRT表达有增高趋势,mRNA和蛋白水平从SPS1d开始增多,SPS4d达到高峰,SPS7d组和SPS14d组有降低趋势,但仍高于正常组。结论 CRT在SPS大鼠mPFC过表达提示其可能参与PTSD大鼠记忆情绪改变的病理生理学机制。
- 温莉莉石玉秀韩芳
- 关键词：创伤后应激障碍前额皮质
- 内质网应激与创伤后应激障碍被引量：4
- 2017年
- 内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。
- 韩芳刘虹肖冰刘冬娟温莉莉赵伟孔繁镇赵冬梅李笑岩石玉秀
- 关键词：内质网应激PERK
- ERp57和caspase 3在PTSD大鼠前额皮质神经元中表达变化研究
- ＜正＞观察创伤后应激障碍大鼠前额皮质ERp57及caspase 3的表达变化,旨在揭示PTSD与内质网相关的发病机制。本实验用健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激（single prolonged s...
- 温莉莉韩芳石玉秀
- 文献传递
- RGMa在创伤后精神应激障碍大鼠内侧前额皮质的表达变化被引量：1
- 2012年
- 目的探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化。方法将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7 d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型。用免疫组织化学和免疫印迹法检测内侧前额皮质RGMa的表达变化。结果免疫组织化学分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa阳性信号OD值分别是(0.44±0.002)、(0.63±0.015)和(0.51±0.009),差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa相对表达灰度值分别为(0.556 817±0.009 85)、(0.778 967±0.028 325)和(0.659 633±0.030 979),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSD大鼠内侧前额皮质RGMa表达增强,SPS7d达到高峰,RGMa的表达增加可能参与了PTSD的病理生理过程。
- 温莉莉韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍免疫印迹免疫组织化学
