王飞
- 作品数：10 被引量：32H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟比洛芬酯超前镇痛在妇科腹腔镜手术的应用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究氟比洛芬酯超前镇痛在妇科腹腔镜手术中的应用。方法:60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行妇科手术的患者,随机分为三组,每组20例。对照组(C组)麻醉诱导前和术毕患者拔管清醒即刻静脉缓慢注射脂肪乳5mL;超前镇痛组(P组)麻醉诱导前静脉缓慢注射氟比洛芬酯5mL,术毕患者拔管清醒即刻静脉缓慢注射脂肪乳5mL;常规镇痛组(R组)麻醉诱导前静脉缓慢注射脂肪乳5mL,术毕患者拔管清醒即刻静脉缓慢注射氟比洛芬酯5mL。分别记录拔管清醒即刻、1、2、4、6、12、24h的视觉模拟评分法(VAS)的评分;记录24小时追加镇痛药情况;并统计24h内不良反应。结果:术后P组1、2、4、6、12h的VAS评分明显低于C组同时点VAS评分(P<0.05);而P组1、2、4、6h的VAS评分明显低于R组同时点VAS评分(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯可安全地用于妇科腹腔镜手术镇痛,而使用超前镇痛可提供更好的术后镇痛效果。
- 彭俊叶健鸿王飞赵一凡彭书崚
- 关键词：氟比洛芬酯超前镇痛腹腔镜妇科
- PI3K—Akt—eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶（PI3K-Akt—eNOS）信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）合成中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，实验Ⅰ：人脐静脉内皮细胞随机分为4组，每组6孔：C组和M1-2组，C组不予任何处理；M1-3组加入吗啡，终浓度为1μmol／L，分别孵育3、6和12h，随后测定NO含量；实验Ⅱ：人脐静脉内皮细胞随机分为4组，每组6孔：C组和M1-3组，C组不予任何处理；M1-3组加入吗啡，终浓度分别为0．01、1和100μmol／L，孵育6h，随后测定NO含量；实验Ⅲ：人脐静脉内皮细胞随机分为5组，每组6孔：C组、M组、MW组、MS组和ML组，C组不予任何处理；M组加入吗啡，终浓度1μmol／L；MW组先加入wortmannin（P13K特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为5、1μmol／L；MS组先加入SH-5（Akt特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为10、1μmol／L；ML组先加入L-NAME（eNOS特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为0．5、1μmol／L，各组孵育6h后，测定NO含量。结果实验Ⅰ结果：随吗啡孵育时间延长，促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强（P〈0．05）；实验Ⅱ结果：随吗啡浓度升高，促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强（P〈0．05）；实验Ⅲ结果：与C组比较，M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高（P〈0．05），MW组、MS组和ML组差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低（P〈0．05）。结论吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性，其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关。
- 王志赵惠娟王飞纪风涛车月娟李玉娟彭书峻
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶吗啡脐静脉一氧化氮
- 一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响。【方法】SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注),L+M组(L-NAME+吗啡后处理+缺血再灌注)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。观察血流动力学指标,于再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。运用SPSS12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验。【结果】与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32±2.8)%vs(49±2.9)%(P<0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加。非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加。【结论】大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤。
- 王志赵惠娟金冬梅车月娟李玉娟王飞彭书崚
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡一氧化氮
- 七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：20
- 2008年
- 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。
- 王旭东卢雅立王飞李艳萍
- 关键词：七氟烷异氟烷肝脏再灌注损伤
- 直立性低血压老年人在硬膜外麻醉期间低血压的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:研究直立性低血压的老年人在硬膜外麻醉期间低血压的发生率及血流动力学的变化,初步探讨其血压变化的机制。方法:将70例拟行下腹部手术的老年人分为直立性低血压组(Ⅰ组)19例和对照组(Ⅱ组)51例。观察两组病人在行硬膜外麻醉后(阻滞平面控制在胸6以下)低血压的发生率;比较两组病人在麻醉前及低血压发生时的中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、总外周阻力(TPR)及心率(HR)。结果:硬膜外麻醉后,Ⅰ组低血压发生率(100%)比Ⅱ组(71%)高(P<0.01);低血压发生时,与麻醉前比较,两组病人均见CO降低(Ⅰ组P<0.01,Ⅱ组P<0.05)及CVP下降(Ⅰ组P<0.001,Ⅱ组P
- 曹德雄曹林江慧琦徐忠东王飞
- 关键词：直立性低血压硬膜外麻醉血流动力学
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元发育的影响被引量：3
- 2008年
- 目的评价不同浓度异丙酚对胎鼠离体海马神经元发育的影响。方法SD大鼠妊娠18d后取胎鼠海马神经元，培养6d，调整细胞密度为1×10^5／ml，每孔100μl作为研究对象。本研究包括3个实验，各实验中研究对象均随机分为5组。实验一：每组10孔，C1组不做任何处理，E1组加入20％脂肪乳0．8μl／ml，P1,2,3，组加入异丙酚，终浓度分别为2、4和8μg／ml，分别于孵育4、8h时随机取5孔，洗脱、培养6d，测定神经元树突总长度、初级突起数和分支突起数；实验二：每组20孔，C2组不做任何处理，E2组加入20％脂肪乳2μl／ml，PⅠ,Ⅱ,Ⅲ。组加入异丙酚，终浓度分别为5、10和20μg／ml，孵育24h后洗脱，分别于培养2、4、6和8d时各随机取5孔，计数存活神经元。实验三：每组5孔，Q组不做任何处理，E3组加入20％脂肪乳5μl／ml，PⅠ,Ⅱ,Ⅲ组加入异丙酚，终浓度分别为5、10和50μg／ml，孵育24h，检测神经元凋亡率。结果实验一：与C1组比较，E1组神经元树突总长度、初级突起数和分支突起数差异无统计学意义（P〉0．05）；与E1组比较，P1,2,3组神经元树突总长度缩短、初级突起数和分支突起数减少，且呈浓度和孵育时间依赖性（P〈0．05）。实验二：与C2组比较，E2组神经元存活率差异无统计学意义（P〉0．05）；与E2组比较，PⅡ,Ⅲ组神经元存活率降低，神经元死亡发生时间及数量呈浓度依赖性（P〈0．05）；实验三：与C3组比较，E3组神经元凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；与B组比较，PⅠ,Ⅱ,Ⅲ组神经元凋亡率均升高，且呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论异丙酚通过抑制胎鼠海马神经元树突生长及促进神经元凋亡，抑制了神经元的发育，其程度与作用时间和浓度有关。
- 彭书峻赵一凡王寿平潘永英王景峰陈倩茹彭俊王飞
- 关键词：二异丙酚海马神经元发育障碍
- 吗啡后处理抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用及机制被引量：2
- 2009年
- 目的探讨吗啡后处理抑制心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及对信号通路PI3K/AKT的影响。方法采用麻醉开胸大鼠在体心脏缺血模型,SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入吗啡1.25mg/kg),W+M组(wortmannin+吗啡后处理+缺血再灌注,左冠状动脉前降支结扎前20min静脉注入15ug/kgwortmannin,特异性的PI3K阻断剂)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。其余5只大鼠采用WesternBlot法测定心肌组织总AKT和磷酸化AKT的表达水平。结果再灌注120min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞18±1.14%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8±1.24%,P<0.01);吗啡后处理使磷酸化AKT的蛋白表达明显增加。特异性的PI3K阻断剂,wortmannin完全消除了吗啡后处理抑制缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,及抑制磷酸化AKT蛋白表达的增加。结论大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过PI3K/AKT信号通路,抑制心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡。
- 王志王飞金冬梅纪风涛李玉娟曾静贤
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡凋亡蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 血液回收联合控制性降压在骨科大手术中的应用
- 2007年
- 目的观察术中回收式自体输血（IAT）与控制性降压（CH）联合应用对骨科大手术病人血流动力学及凝血功能的影响。方法40例拟行骨科大手术患者，将同性别，手术类型及年龄相近的两位病人配为一对，随机分配到IAT与CH联合组（试验组）或单独CH组（对照组）中。2组术中均用史司洛尔进行控制性降压。试验组术中用血液回收仪回收术野出血，经过滤、离心、清洗后回输给病人。分别于术前、术毕后2h、术后第1天及术后第7天测定血常规及凝血4项。观察术后第1天引流量。结果2组病人异体血用量差异有统计学意义（P〈0．001）。试验组术后第1天引流量明显少于对照组（P〈0．05）。2组红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）和红细胞比积（HCT）在各测定点对比差异无统计学意义（P〉0．05）。术毕时试验组的部分凝血活酶时间（APTT）与术前比明显延长（P〈0．05），对照组APTT、凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TT）均较术前明显延长（P〈0．05）。2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。术毕及术后第1天2组的纤维蛋白原（FIB）均明显低于术前（P〈0．05），但2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IAT与CH可安全地联合用于骨科手术，明显减少异体血用量。
- 王飞李艳萍陈梅先赵一凡
- 关键词：输血自体矫形外科手术
- 不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响
- 2009年
- 【目的】探讨不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响。【方法】Fischer344雄性大鼠100只随机分为5组:生理盐水组(Saline组);氯胺酮25mg/kg组(K25组);氯胺酮50mg/kg组(K50组);氯胺酮100mg/kg组(K100组);氯胺酮200mg/kg组(K200组),每组20只。予腹腔注射给药处理,24h后各组随机抽取10只大鼠进行检测淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞(CD161a+)的数量及NK细胞活性,而余下大鼠予尾静脉注入MADB106肿瘤细胞,于3周后测大鼠的肺转移瘤的数量。【结果】与Saline组相比,K25组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+没有明显变化,而K200组均明显降低(P<0.01),K50、K100组淋巴细胞亚群CD3+、CD4+亦明显亦降低(P<0.05或P<0.01);与Saline组相比,所有氯胺酮组大鼠CD161a+的数量和NK活性明显下降(P<0.01),而肺肿瘤转移明显增多(P<0.01)。氯胺酮剂量与大鼠NK细胞活性的Pearson相关系数为-0.801,氯胺酮剂量与大鼠NK细胞数量的Pearson相关系数为-0.420,氯胺酮剂量与大鼠肺肿瘤转移瘤的Pearson相关系数为0.969。【结论】氯胺酮能够抑制机体的免疫功能,从而促进肿瘤转移的易感性,NK细胞活性及肺肿瘤转移发生率与氯胺酮剂量相关。
- 沈智文李艳萍李杰王飞郑伟王旭东
- 关键词：氯胺酮免疫监视肿瘤转移
- 一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用。方法清洁级雄性sD大鼠60只，体重280～330g，随机分为4组（n=15）：假手术组（s组）只穿线不结扎；缺血再灌注组（I／R组）结扎左冠状动脉前降支45min，再灌注120min；吗啡后处理组（M组）再灌注前3min至再灌注2min经左颈内静脉注射吗啡1．25mg／kg；L-NAME＋吗啡后处理组（L＋M组）左冠状动脉前降支结扎前20min静脉注射L-NAME10mg／kg。分别于缺血前、缺血20min及再灌注120min时监测心率（HR）和平均动脉压（MAP），并计算HR与收缩压（SP）的乘积（RPP）；于再灌注120min时取心肌，采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞，计算心肌细胞凋亡指数（AI），采用Westernblot法检测总内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS蛋白的表达水平，计算磷酸化eNOS蛋白表达与总eNOS蛋白表达的比值（p-eNOS／eNOS），硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。结果I／R组、M组及L＋M组间各时点HR、MAP及RPP差异无统计学意义（P〉0．05）；与s组比较，其余各组AI升高，I／R组和L＋M组心肌NO含量降低，，M组升高（P〈0．05）；与I／R组比较，M组AI降低，M组心肌NO含量升高（P〈0．05），L＋M组差异无统计学意义（P〉0．05），M组和L＋M组p-eNOS／eNOS升高（P〈0．05）；与M组比较，L＋M组AI升高，心肌NO含量降低（P〈0．05），p-eNOS／eNOS差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡后处理可通过激活eNOS促进NO产生，抑制大鼠缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡。
- 王志赵惠娟车月娟李玉娟王飞彭书岐
- 关键词：一氧化氮吗啡心肌再灌注损伤凋亡
